内科-慢性肾衰竭

本篇主要包括慢性肾衰竭的病因病理、临床表现、诊断与鉴别诊断及相关治疗等内容，可用于考试复习参考及相关疾病科普了解

慢性肾衰竭（ chronic renal failure , CRF ）

治疗

早期防治对策和措施

早期诊断，积极有效治疗原发疾病，避免和纠正造成肾功能进展、恶化的危险因素，保护肾功能和延缓慢性肾脏病进展

措施

及时、有效地控制高血压

目前认为 CKD 病人血压控制目标需在130/80mmHg以下

ACEl和 ARB 的应用

ACEI 和 ARB 类药物具有良好降压作用，还有其独特的减少肾小球高滤过、减轻蛋白尿的作用

但应注意双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞256umol/ L 、明显血容量不足的情况下应慎用此类药物

其它

高脂血症与一般高血脂者相同；高尿酸血症通常不需要治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇

营养治疗

限制蛋白饮食是治疗的重要环节，能够减少含氮代谢产物生成，减轻症状及相关并发症，甚至可能延缓病情进展

除外限制蛋白外，还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入

其他饮食指导

钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐

钾的摄入：尿量每日超过1L，无需限制钾

低磷饮食，每日不超过600mg

饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量>1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入

必须氨基酸EAA的应用治疗

适应症

肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生

α-酮酸与氨结合成相应的 EAA ，可利用一部分尿素，减少血中 尿素氮（BUN ）水平

并发症治疗

水、电解质失调

钠水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入；速尿20mg，每自3次；已透析者加强超滤和限制钠水摄入

高钾血症

高钾血症＞6.5mmol/ L

10％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢 IV ；5%NaHC03 100ml IV (5分钟完）；50％葡萄糖50-100ml＋胰岛素6-12U iv drip；透析

钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食；口服道磷结合药；骨化三醇（明显低血钙者使用）

心血管和呼吸系统并发症

高血压（多为容量依赖性）；尿毒症心包炎（强化透析一周左右）；心力衰竭；尿毒症肺炎（透析）

血液系统并发症

贫血

小量多次输新鲜血（HB＜60g/L）；口服铁剂；使用促红细胞生成素EPO【副作用：高血压；头痛；癫痫发作（偶发）】

感染

应选用肾毒性最小的抗生素；剂量根据肾小球滤过率（GFR）调整

神经精神和肌肉系统症状

充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状；肾移植后周围神经病变可显著改善；骨化三醇、 EPO 可改善部分患者肌病症状

其他

糖尿病肾衰竭

调整胰岛素

皮肤瘙痒

外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析

替代治疗

透析疗法

肌酐＞707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析

方法

血液透析、腹膜透析

肾脏移植

诊断与鉴别诊断

诊断

依据病史、肾功能检查及相关临床表现可做出诊断

积极寻找引起肾功能恶化的可逆因素，延缓慢性肾脏病进展至慢性肾衰竭



鉴别诊断

慢性肾衰竭与肾前性氮质血症

在有效血容量补足48~72小时后，肾前性氮质血症病人肾功能即可恢复

慢性肾衰竭与急性肾损伤的鉴别



临床表现

水、电解质和酸碱平衡失调

钠、水平衡失调；钾的平衡失调；酸中毒；钙和磷的平衡失调；高镁血症

蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

蛋白质代谢紊乱一般表现为氮质血症，糖代谢异常主要表现为糖耐量减低（常见）和低血糖症两种情况；脂代谢紊乱的主要表现是高脂血症

血液管系统表现

主要为肾性贫血（正常色素性正细胞性贫血）、出血倾向和血栓形成倾向

贫血的发生机制

EPO生成减少；CRF 时潴留的毒性物质抑制 RBC 的生成；RBC 破坏加速；铁的再利用障碍；出血

出血倾向

多认为是血小板质的变化而非数量减少引起

有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等

血栓形成倾向

指透析病人动静脉瘘容易阻塞，可能与抗凝血酶皿活性下降、纤维溶解不足有关

白细胞异常

WBC 可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染

神经、肌肉系统症状

早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低

尿毒症严重时常有反应淡漠、谚妄、惊獗、幻觉、昏迷、精神异常等表现，即"尿毒症脑病”

周围神经病变最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可见神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征）

心血管系统症状

高血压；心力衰竭 随着肾功能的不断恶化，心力衰竭（患病率明显增加，发生急性左心衰竭时可出现呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但一般无明显发绀）；心包病变（心包炎可分为尿毒症性和透析相关性）；血管钙化和动脉粥样硬化

呼吸系统症状

尿毒症毒素诱发 “尿毒症肺水肿”，肺部 X 线检查可出现“蝴蝶翼”征

胃肠道症状

消化系统症状通常是 CKD 最早的表现

主要表现有食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔有尿味，消化道出血也较常见；透析患者病毒性肝炎发病率较高

皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）；面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）；下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差

肾性骨营养不良症

为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎；肾性软化症（小为肾性佝偻病）；骨质疏松症；肾性骨硬化症

包括高转化性骨病（纤维囊性骨炎）、低转化性骨病（骨软化症）和混合性骨病，以高转化性骨病最多见

发生机制

钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进（骨质疏松和骨硬化）；VitD 代谢障碍（佝偻病和骨软化）； 酸中毒（促进骨盐的溶解；干扰1,25-( OH ) 2D 3合成，抑制肠对钙磷的吸收）

内分泌失调

胰岛素、胰高血糖素及甲状旁腺素作用延长；小儿性成熟延迟；女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏

易于并发感染

原因

细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常

尿毒症患者常见感染症状

肺部，尿路，皮肤感染；透析患者动静脉瘘感染；肝炎病毒感染

病因与发病机制

常见病因

肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；多囊肾；梗阻性肾病

在中国慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎

发病机制

健存肾单位日益减少病因

矫枉失衡

在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡

肾小球过度滤过

高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因

肾小管-肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因

尿毒症症状的发生机制

水、电解质和酸碱平衡失调

尿毒症毒素在体内的蓄积

小分子含氮物质（尿素、尿酸等）；中分子毒性物质（激素等）；大分子毒性物质（胰升糖素等）

肾的内分泌功能障碍

如促红细胞生成素（ EPO ）分泌减少

概述

慢性肾衰竭是常见的临床综合征

它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭

它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征

分期

肾储备能力下降期；氮质血症期；肾衰竭期；尿毒症期

评估肾功能

第1期（肾衰竭代偿期）：Ccr为80～51ml/min

无临床表现，肾脏储备功能下降

第2期（肾衰竭失代偿期）：Ccr为50～20ml/min

轻度贫血，乏力，食欲减退

第3期（肾衰竭期）：Ccr为19～10ml/min

酸中毒，贫血，高磷低钙血症

第3期（尿毒症或终末期肾衰竭）：Ccr＜10ml/min

低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍