内毒素及感染时产生的细胞因子（TNF-α、IL-1)作用于VEC（血管内皮细胞）可使TF表达增加，而同时又可使VEC上的TM（血栓调节蛋白）、HS（肝素）的表达明显减少----抗凝转变为促凝
内毒素可损伤VEC，暴露胶原，使血小板黏附、活化、聚集，同时释放ADP、TXA2（血栓素A2），进一步促进血小板的活化、聚集，从而促进微血栓的形成；此外内毒素可通过激活血小板活化因子，促进血小板的活化、聚集；
严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，释放炎症介质，损伤VEC，使其抗凝功能降低；
细胞因子可使血管VEC产生tPA（组织型纤溶酶原）减少，而PAI-1产生增多，使生成的血栓溶解障碍；
总的来说
凝血、抗凝血功能紊乱
促进微血栓形成
导致DIC发生、发展
