生化-糖代谢

临床医学，生物化学与分子生物学，关于糖代谢的全部总结内容。可以作为课前预习，也可以作为西综考研的复习。

糖代谢

• 糖的摄取与利用
  • 糖消化后以单体形式吸收
    • 淀粉消化主要在小肠内进行
  • 细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
    • 葡萄糖吸收入血后，在体内代谢首先需要进入细胞，这是依赖一类葡萄糖转运蛋白GLUT实现的。
    • GLUT吸收：是一种有同向转运体参加，并且耗能的逆浓度梯度吸收过程。
      • GLUT2主演存在于肝和胰β细胞中，使肝从餐后血中摄取过量的葡萄糖，并调节胰岛素分泌。
      • GLUT4主演存在于肌和脂肪组织中，以胰岛素依赖方式摄取葡萄糖。耐力训练可以使肌组织细胞膜上的GLUT4数量增加。（胰岛素可以使原先位于脂肪细胞和肌细胞内的GLUT4重新分布于细胞膜，从而促进这些细胞摄取并利用血糖）
        • 1型糖尿病病人因为胰岛素分泌不足，无法使脂肪组织和肌组织中的GLUT4转位至细胞膜，阻碍了血中葡萄糖转运进入这些细胞。（糖尿病病人标准：持续性的高血压）
  • 体内糖代谢涉及分解、储存和合成三个方面
    • 分解代谢在餐后活跃进行，包括糖的无氧氧化（肌组织缺氧时），糖的有氧氧化（供氧充足时）和磷酸戊糖途径（饱食后由于肝内合成脂质的需要，经此代谢生成磷酸核糖和NADPH）。
    • 葡萄糖的储存仅在餐后活跃进行，以糖原形式储存在肝和肌组织中，以便短期饥饿时补充血糖或不利用氧快速供能。
    • 葡萄糖的合成代谢在长期饥饿时尤其活跃，某些非糖物质如甘油、氨基酸等经糖异生转变成葡萄糖。
• 糖的无氧氧化
  • 糖的无氧氧化：在不能利用氧或氧供应不足时，某些微生物和人体组织将糖酵解生成的丙酮酸进一步在细胞质中还原生成乳酸。（一分子葡萄糖在细胞质中可裂解生成两分子丙酮酸，此过程称为糖酵解，它是葡萄糖有氧氧化和无氧氧化的共同起始途径）
  • 糖的无氧氧化分为糖酵解和乳酸生成两个阶段
    • 葡萄糖经糖酵解分解为两分子丙酮酸
      • 1.葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸（G-6-P）
        • 催化此反应的为己糖激酶（在肝中叫葡糖激酶）
        • ATP→ADP
      • 2.葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸（F-6-P）
        • 催化此反应的为磷酸己糖异构酶
      • 3.果糖-6-磷酸转变为果糖1,6-二磷酸（F-1,6-BP）
        • 催化此反应的为磷酸果糖激酶-1
        • ATP→ADP
      • 耗能阶段
      • 4.果糖1,6-二磷酸裂解成2分子磷酸丙糖
        • 醛缩酶催化
      • 5.磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛（互为异构体）
        • 磷酸丙糖异构酶催化
      • 6.3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸
        • 3-磷酸甘油脱氢酶催化
        • NAD+→NADH\H+
        • 产物有一个高能磷酸键
        • 糖酵解途径唯一的脱氢反应
      • 7.1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸
        • 磷酸甘油酸激酶催化
        • ADP→ATP（第一次底物水平磷酸化）
      • 8.3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
        • 磷酸甘油酸变位酶催化
      • 9.2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
        • 烯醇化酶催化
        • 有一个高能磷酸键
      • 10.磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成丙酮酸
        • 丙酮酸激酶催化
        • ADP→ATP（第二次底物水平磷酸化）
      • 产能阶段
    • 丙酮酸被还原为乳酸
      • 由LDH乳酸脱氢酶催化，丙酮酸还原成乳酸需要的氢离子由NADH\H+提供，后者来自糖酵解途径第6步反应。
      • NADH\H+→NAD+
    • 三个关键酶分别是：己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶（这三个酶催化的反应不可逆，其他都可逆） 能量变化： 两次ATP→ADP（消耗2分子ATP） 两次ADP→ATP（生成2*2分子ATP）（都是底物水平磷酸化） 一次NAD+→NADH\H+（生成2.5分子ATP） 一次NADH\H+→NAD+（消耗2.5分子ATP） 一分子葡萄糖经糖酵解生成乳酸净生成2分子ATP 糖原也能酵解产生ATP，但不同在于葡萄糖单位在转化为G-6-P时不消耗ATP 故糖原中一个葡萄糖单位经糖酵解途径生成乳酸净生成3分子ATP
  • 糖酵解的调节取决于三个关键酶活性
    • 磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解速率最重要
      • 别构抑制剂：ATP和柠檬酸
      • 别构激活剂：AMP（与ATP竞争别构部位）、ADP、果糖1,6-二磷酸（作为反应产物起正反馈调节作用）和果糖-2,6-二磷酸（F-2,6-BP）（此酶的最强别构激活剂）
    • 丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点
      • 别构抑制剂：ATP、肝内丙氨酸
      • 别构激活剂：果糖-1,6-二磷酸
      • 化学修饰调节：蛋白激酶A使其磷酸化而失活；胰高血糖素激活蛋白激酶A从而使其磷酸化失活。
    • 己糖激酶受到反馈抑制调节
      • 己糖激酶受其反应产物葡糖-6-磷酸的反馈抑制，葡糖激酶不受影响
    • 对于绝大多数组织，尤其是肌肉组织： 细胞内ATP储备不足时，磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶均被激活，葡萄糖分解加快。 对于肝： 正常进食时，氧化少量葡萄糖，主要依靠氧化脂肪酸获得能量。 进食后，胰高血糖素分泌减少，胰岛素分泌增加，果糖-2,6-二磷酸的合成增加，加速糖酵解，有利于生成更多的乙酰辅酶A用于合成脂肪酸。 饥饿时，胰高血糖素分泌增加，抑制果糖-2,6-二磷酸的合成和丙酮酸激酶的活性，抑制糖酵解，这样才能有效的进行糖异生，维持血糖。
  • 糖的无氧氧化为机体快速供能
    • 成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量
  • 其他单糖可转变为糖酵解的中间产物
    • 果糖被磷酸化后进入糖酵解
    • 半乳糖转变为葡糖-1-磷酸进入糖酵解
    • 甘露糖转变为果糖-6-磷酸进入糖酵解
• 糖的有氧氧化
  • 糖的有氧氧化：在供氧充足时，葡萄糖或糖原在细胞质中分解生成的丙酮酸进入线粒体，彻底氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量的反应过程。是体内糖分解供能的主要方式。
  • 糖的有氧氧化分三个阶段
    • 第一阶段：葡萄糖在细胞质中经糖酵解生成丙酮酸
      • 同无氧氧化的第一阶段
    • 第二阶段：丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰辅酶A
      • 总反应式：丙酮酸+NAD+HS-CoA→乙酰CoA+NADH+H+CO2
      • 关键酶：丙酮酸脱氢酶复合体
        • 此复合体由三种酶五种辅助因子组成
          • 丙酮酸脱氢酶
            • 辅基TPP（维生素B1）
          • 二氢硫辛酰胺转移酶
            • 辅基硫辛酸
              • 辅酶HSCoA（泛酸）
          • 二氢硫辛酰胺脱氢酶
            • 辅基FAD（维生素B2）
              • 辅酶NAD（维生素PP）
    • 第三阶段：乙酰辅酶A进入三羧酸循环，并偶联进行氧化磷酸化
      • 三羧酸循环：又称柠檬酸循环或Krebs循环。指从乙酰辅酶A和草酰乙酸缩合成含三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列的脱氢和脱羧基反应，乙酰基被氧化分解，而草酰乙酸再生的循环反应过程。
      • 反应部位：线粒体
  • 三羧酸循环使乙酰辅酶A彻底氧化
    • 三羧酸循环：又称柠檬酸循环或Krebs循环。指从乙酰辅酶A和草酰乙酸缩合成含三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列的脱氢和脱羧基反应，乙酰基被氧化分解，而草酰乙酸再生的循环反应过程。
    • 三羧酸循环由八步反应组成
      • 1.乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸
        • 这是三羧酸循环的第一个限速步骤，柠檬酸合酶是关键酶
      • 2.柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸
        • 柠檬酸不容易氧化，异柠檬酸容易被氧化
      • 3.异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸
        • 第一次氧化脱羧，异柠檬酸脱氢酶是关键酶（氧化脱羧伴随着氢和羧基的脱去）
          • 伴随NADH+H的生成
      • 4.α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
        • 第二次氧化脱羧，α-酮戊二酸脱氢酶复合体是关键酶
          • 伴随NADH+H的生成
      • 5.琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应
        • 唯一一次底物水平磷酸化（不经过呼吸链）
      • 6.琥珀酸脱氢生成延胡索酸
        • 第三个脱氢反应
          • FAD→FADH2
      • 7.延胡索酸加水生成苹果酸
      • 8.苹果酸脱氢生成草酰乙酸
        • 伴随NADH+H的生成
      • 一分子乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化共产生10分子ATP 四次脱氢 3分子NADH+H氧化磷酸化→3×2.5分子ATP 1分子FADH2氧化磷酸化→1×1.5分子ATP 底物水平磷酸化产生1分子ATP 三种关键酶（催化的都是单向不可逆反应） 柠檬酸合酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 两次脱羧，生成两分子CO2
    • 三羧酸循环在三大营养物质代谢中占核心地位
      • 三羧酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路
        • 糖、脂肪、氨基酸都是能源物质，它们在体内分解最终都将产生乙酰CoA，然后进入三羧酸循环彻底氧化。
        • 三羧酸循环中只有一个底物水平磷酸化反应生成高能磷酸键，因此三羧酸循环并不是直接释放能量、生成ATP的主要环节，而是通过四次脱氢反应提供足够的还原当量（一对氢），以便后续的电子传递过程和氧化磷酸化反应生成大量ATP。
      • 三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽
        • 饱食时糖可以转变成脂肪，柠檬酸发挥枢纽作用
        • 葡萄糖分解成丙酮酸后，进入线粒体内氧化脱羧生成乙酰辅酶A，乙酰辅酶A必须再转移到细胞质以合成脂肪酸。由于乙酰辅酶A不能直接通过线粒体内膜，所以先和草酰乙酸缩合成柠檬酸，再通过载体转运到细胞质，在柠檬酸裂解酶作用下裂解释放出乙酰辅酶A和草酰乙酸。然后乙酰辅酶A可作为细胞质中脂肪酸合成及胆固醇合成的原料。
        • 大部分氨基酸可以通过草酰乙酸转变为葡萄糖
        • 糖也可以通过三羧酸循环的中间产物接受氨基，合成非必需氨基酸，如天冬氨酸和谷氨酸等。
  • 糖的有氧氧化是糖分解供能的主要方式
    • 一分子葡萄糖经糖有氧氧化净生成30或32分子ATP
    • 糖原分子的一个葡萄糖单位经糖有氧氧化净生成31或33分子ATP
  • 糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
    • 糖的有氧氧化调节的本质是调节有氧氧化三个阶段中7个关键酶的活性
    • 1.丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰辅酶A的生成速率
      • 变构调节
        • 抑制：乙酰辅酶A、NADH、ATP
        • 激活：AMP
      • 化学修饰调节
        • 磷酸化而失去活性
        • 去磷酸化而恢复活性
    • 2.三羧酸循环的关键酶调节乙酰辅酶A的氧化速率
      • 柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶
      • ADP/ATP或AMP/ATP比率升高，三者都被激活 ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂 NADH/NAD和ATP/ADP比率高时，后两者被抑制
    • 3.糖的有氧氧化各阶段相互协调
  • 糖氧化产能的方式的选择有组织偏好
    • 巴斯德效应：糖有氧氧化抑制无氧氧化的现象
    • 缺氧时：NADH+H留在胞质内，丙酮酸接受氢还原生成乳酸
    • 有氧时：NADH+H进入线粒体氧化，丙酮酸就彻底分解为二氧化碳和水，而此时胞质中的无氧氧化受到抑制
• 磷酸戊糖途径
  • 磷酸戊糖途径：是指从糖酵解的中间产物葡糖-6-磷酸开始形成旁路，通过氧化、基团转移两个阶段生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，从而返回糖酵解的代谢途径。
  • 磷酸戊糖途径分为两个阶段
    • 氧化反应
      • 生成5-磷酸核糖（重要的中间产物），NADPH、H+和CO2
      • 关键酶：葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶
      • 两次脱下来的氢均由NADP+接受生成NADPH、H+
    • 基团转移反应
      • 在胞质，生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖
  • 磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
    • NADPH/NADP+的比值升高，则抑制葡糖-6-磷酸脱氢酶的活性
    • 磷酸戊糖途径的流量取决于NADPH的需求
  • 磷酸戊糖途径是NADPH和磷酸核糖的主要来源
    • 磷酸戊糖途径的主要生理意义是产生了5-磷酸核糖和NADPH
      • 磷酸戊糖途径是体内利用葡萄糖生成5-磷酸核糖的唯一代谢途径
      • 是机体生成NADPH的主要途径（不唯一）
    • 5-磷酸核糖：是合成核苷酸的原料。
      • 磷酸戊糖途径是糖代谢和核苷酸代谢的交汇途径
    • NADPH
      • 作为供氢体，参与合成脂肪酸、胆固醇、类固醇激素和一些氨基酸的合成代谢
      • 参与肝脏内的生物转化
      • 使氧化型谷胱甘肽还原，维持巯基酶的活性及红细胞膜的完整性
• 糖原的合成和分解
  • 糖原是葡萄糖的多聚体，是动物体内糖的储存形式。糖原主要以α-1,4-糖苷键连接，只有分支点形成α-1,6-糖苷键。糖原具有一个还原性末端和多个非还原性末端。在糖原的分解和合成过程中，葡萄糖的单位的增减均发生在非还原性末端。
    • 肝糖原是血糖的重要来源，这对于依赖葡萄糖功能的组织（脑、红细胞）尤为重要。肌糖原主要为肌收缩提供急需的能量。
  • 糖原的合成是将葡萄糖连接成多聚体
    • 糖原合成全在胞质中
    • 糖原合成时，葡萄糖先活化，再连接形成直链（α-1,4-糖苷键连接）和支链（α-1,6-糖苷键连接）。
    • 糖原合成5个过程
      • 1.GLU磷酸化形成G-6-P
        • 葡萄糖经糖酵解生成葡糖-6-磷酸
      • 2.G-6-P异构生成G-1-P
      • 3.G-1-P鸟苷酸化生成UDPG
        • G-1-P与尿苷三磷酸（UDP）反应生成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）
        • UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充当葡萄糖供体
      • 4.糖链延长
        • 在糖原合酶的作用下，UDPG的葡萄糖基转移到糖原引物的非还原性末端，形成α-1,4-糖苷键，此反应不可逆。
        • 当糖链长度达到至少11个葡萄糖基时，分支酶从该糖链的非还原性末端将约6~7个葡萄糖基转移到邻近的糖链上，以α-1,6糖苷键相接，从而形成分支。
      • 5.糖原分支化
      • 葡萄糖单位活化时，生成葡糖-6-磷酸需消耗1个ATP，焦磷酸水解成2分子磷酸时又损失1个高能磷酸键，共消耗2个ATP。糖原合酶催化反应时，生成的UDP必须利用ATP重新生成UDP ，即ATP的高能磷酸键转移给了UTP，故并无高能磷酸键的损失。综上，糖原分子每延长1个葡萄糖基，需消耗2个ATP。
  • 糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
    • 糖原分解是指糖原分解为G-1-P而被机体利用的过程，它不是糖原合成的逆反应
    • 糖原磷酸化酶分解ａ-1，4-糖苷键释放出葡糖-1-磷酸
      • 从糖链的非还原性末端开始，由糖原磷酸化酶催化分解。糖原磷酸化酶只能作用于α-1,4-糖苷键，而对分支的α-1,6-糖苷键无作用
    • 脱支酶分解ａ-1，6-糖苷键释放出游离葡萄糖
      • 当α-1,4-糖苷键逐个分解，使糖链缩短至距离分支点约4个葡萄糖基时，糖原磷酸化酶不能再发挥作用。这时由葡聚糖转移酶催化，将三个葡萄糖基转移到邻近糖链的末端，仍以α-1,4-糖苷键连接。分支处仅剩下一个葡萄糖基以α-1,6-糖苷键连接，在α-1,6-葡糖苷酶作用下水解成游离葡萄糖。
      • 葡聚糖转移酶和α-1,6-葡糖苷酶是同一种酶的两种活性，合称脱支酶。
      • 除去分支后，糖原磷酸化酶即可继续发挥作用
    • 肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能
      • 肝内存在葡糖-6-磷酸酶，可将葡糖-6-磷酸水解成葡萄糖释放入血，因此饥饿时肝糖原能补充血糖。 而肌组织中缺乏此酶，葡糖-6-磷酸只能进行糖酵解，故肌糖原不能分解成葡萄糖，只能为肌收缩提供能量
      • 从葡糖-6-磷酸进入糖酵解跳过了葡萄糖磷酸化的起始步骤，所以肌糖原中的1分子葡萄糖基进行无氧氧化净生成3分子ATP
  • 糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
    • 糖原合酶与糖原磷酸化酶均作用于α-1,4-糖苷键，分别是糖原合成和分解途径中的关键酶
    • 磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
      • 磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
      • 去磷酸化的糖原合酶是活性形式
    • 激素反向调节糖原的合成与分解
      • 肝糖原分解与合成的生理性调节主要靠胰高血糖素和胰岛素 肌糖原主要依靠肾上腺素和胰岛素
      • 肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
      • 肌糖原分解主要受肾上腺素调节
      • 糖原合成主要受胰岛素调节
    • 肝糖原和肌糖原分解受不同的别构剂调节
      • 肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
      • 肌糖原分解主要受能量和Ca+的别构调节
  • 糖原贮积症由先天性酶缺陷所致
    • 糖原贮积症病人某些组织器官中出现大量糖原堆积的现象，病因是先天性缺乏糖原代谢的相关酶类。（G-6-P酶或糖原磷酸化酶）
• 糖异生
  • 由非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸）在细胞质和线粒体中转变为葡萄糖或糖原的过程称糖异生。
    • 糖异生的三个能障是什么？
      • 糖酵解途径的三个关键反应（关键酶）
  • 糖异生不完全是糖酵解的逆反应
    • 糖酵解中的3个限速步骤所对应的逆反应需要由糖异生特有的关键酶来催化
    • 糖异生的四个关键酶分别是：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡糖-6-磷酸酶
    • 丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸
      • 丙酮酸羧化支路包括两步反应
        • 催化第一个反应的是丙酮酸羧化酶（只存在于线粒体内），辅因子为生物素。 CO2先与生物素结合，需消耗ATP，然后活化的CO2再转移给丙酮酸生成草酰乙酸
        • 第二个反应由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化 将草酰乙酸脱羧转变成磷酸烯醇式丙酮酸，消耗一个高能磷酸键
      • 将草酰乙酸运出线粒体有两种方式
    • 果糖-1,6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
      • 由果糖-1,6-二磷酸酶催化（果糖二磷酸酶1）
    • 葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
      • 由葡糖-6-磷酸酶催化
  • 糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
    • 糖异生与糖酵解是方向相反的两条代谢途径，其中三个限速步骤分别由不同的酶催化底物互变，称为底物循环
    • 如果催化互变反应的两种酶活性相等时，代谢不能向任何方向推进，结果是无谓的消耗ATP而释放热能，称为无效循环
    • 第一个底物循环调节果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸的互变
    • 第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
    • 两个底物循环的调节相互联系和协调
  • 糖异生的主要生理意义是维持血糖恒定
    • 维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理作用
    • 糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
    • 肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡
  • 肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环
    • 乳酸循环：肌收缩通过糖的无氧氧化生成乳酸，乳酸通过细胞膜弥散进入需血液后入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释放入血后又可被肌摄取，由此构成了一个循环，称乳酸循环，又叫Cori循环。
    • 乳酸循环是耗能的过程，2分子乳酸异生成葡萄糖需消耗6分子ATP
• 葡萄糖的其他代谢途径
• 血糖及其调节
  • 血糖的来源：肠道吸收、肝糖原分解、糖异生生成的葡萄糖释入血内 血糖的去路：氧化分解供能、合成糖原、转变为其他物质（其他糖和脂肪、氨基酸）、尿排出
  • 血糖水平保持恒定
    • 血糖维持在3.9-6.0mmol/L（70-110mg/dL）
    • 餐后血糖来自食物消化吸收，此时所有去路均活跃进行；短期饥饿时，血糖来自肝糖原分解；长期饥饿时，血糖来自非糖物质的糖异生，此时除少数对葡萄糖极为依赖的组织仍用糖供能外，其他大多数组织改用脂质供能。
      • 脑无法利用脂肪酸，正常情况下依赖GLU供能 RBC无线粒体，完全通过糖酵解获能
  • 血糖稳态主要受激素调节
    • 胰岛素是降低血糖的主要激素
      • 胰岛素由胰腺β细胞分泌，胰岛素的分泌受血糖控制
      • 促进肌、脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖
      • 使糖原合酶活化，使磷酸化酶抑制，加速糖原合成、抑制糖原分解
      • 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶复合体活化，加快糖的有氧氧化
      • 抑制肝内糖异生
      • 糖的分解产物乙酰辅酶A和NADPH增多，有利于以此为原料合成脂肪酸
    • 体内有多种升高血糖的激素
      • 胰高血糖素是升高血糖的主要激素
        • 1、抑制糖原合酶而激活磷酸化酶，加速肝糖原分解； 2、抑制果糖二磷酸酶-1，糖酵解被抑制而糖异生加速； 3、激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，促进脂肪分解供能，以节约血糖
      • 糖皮质激素可升高血糖
      • 肾上腺素是强有力的升高血糖的激素（增加血糖来源）
      • 生长激素
      • 甲状腺激素
  • 糖代谢障碍导致血糖水平异常
    • 低血糖是指血糖低于2.8mmol/L
      • 会影响脑的正常功能
      • 出现低血糖的病因
        • 胰性（胰腺β细胞功能亢进、胰腺α细胞功能低下）
        • 肝性（肝癌、糖原贮积症）
        • 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下）
        • 肿瘤（胃癌）
        • 饥饿或不能进食者
    • 高血糖是指空腹血糖高于7mmol/L
    • 糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病
      • 糖尿病的特征是持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和耐糖量曲线高于正常范围
      • 三多一少
      • 胰岛素不足→机体不能正常利用GLU→机体能量不足→多食→血糖升高→尿糖→渗透性利尿→多尿→血液浓缩→血浆渗透压升高→刺激口渴中枢→多饮→糖有氧氧化受阻→机体能量不足→脂肪、蛋白质分解供能增强→体重降低
  • 高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
• 糖的主要生理功能是为生命活动提供能量和碳源，1mol葡萄糖完全氧化成二氧化碳和水可释放2840KJ的能量，其中34%储存于ATP。 糖也是体内重要的碳源，糖代谢的中间产物可以转变成其他的含碳化合物，如非必需氨基酸、非必需脂肪、核苷酸等。糖还参与组成糖蛋白和糖脂。