导图社区 肺动脉高压与肺源性心脏病
这是一篇关于肺动脉高压与肺源性心脏病的思维导图,主要内容有定义、分类、严重程度分级、特发性肺动脉高压(IPAH)、慢性肺源性心脏病。
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神经病学之帕金森PD知识梳理,包括它的定义、病理、病因及发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断等等。
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肺动脉高压与肺源性心脏病
定义
肺动脉高压(pulmonary hypertension):由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态和血流动力学改变
血流动力学诊断标准
在海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压(mPAP)≥25mmHg(1mmHg=0.133kPa)
COPD是其最常见原因
肺毛细血管楔压 ( PCWP)
又称肺动脉楔压,临床血流动力学监测最常用、最重要指标
深静脉置管至肺小动脉,端孔测得的压力就是PCWP
反映左室充盈压,可判断左室功能
急性心梗伴休克、严重低血压、肺动脉高压等的患者进行PCWP
动脉性肺动脉高压(PAH)
静息mPAP升高,而PCWP正常的一类毛细血管前肺动脉高压
包括特发性肺动脉高压,遗传性肺动脉高压,药物和毒物所导致的肺动脉高压,疾病相关性肺动脉高压以及新生儿持续的肺动脉高压
分类
毛细血管前性
mPAP ≥25mmHg, PCWP or 左室舒张末压 < 15mmHg
PAH、肺病或低氧所致、慢性血栓栓塞性、多因素所致
左毛细血管后性
mPAP ≥25mmHg, PCWP or 左室舒张末压 > 15mmHg
左心疾病所导致的肺动脉高压
严重程度分级
分级依据,综合分析
症状
6分钟步行距离
脑钠肽前体水平
心脏彩超
血流动力学
静息状态,mPAP水平
轻度:26 - 35mmHg
中度:36 - 45mmHg
重度: > 45mmHg
特发性肺动脉高压(IPAH)
慢性肺源性心脏病
原因不明的肺血管阻力增加,引起持续性肺动脉高压力升高,导致在静息状态下 mPAP ≥25mmHg,排除继发性肺动脉高压的因素
病理
动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成
病因和发病机制
遗传、免疫炎症、肺血管内皮功能障碍、血管平滑肌细胞钾通道缺陷
临床表现
早期通常无症状
呼吸困难
胸痛
头晕或晕厥
咯血
雷诺现象:增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑(Ortner综合征)
体征
与肺动脉高压和右心室负荷增加有关
辅助检查
胸部X线
右下肺动脉干扩张、其横径≥15mm 或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07 或动态观察右下肺动脉干增宽>2mm
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征
圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm
右心室增大
超声心动图和 多普勒超声检查
三尖瓣峰值流速>3.4m/s 或肺动脉收缩压>50mmHg
诊断肺动脉高压
血液
血红蛋白↑
脑钠肽↑
心电图
右心↑或肥厚
肺功能测定
血气分析
放射性核素肺通气/灌注显像
右心导管检查
确定肺动脉高压的金标准
急性肺血管反应试验
评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性,目的是筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的病人
试验的药物有吸入用伊洛前列环素、静脉用腺苷和吸入NO
阳性标准:mPAP下降≥10mmHg,且mPAP下降到≤40mmHg,同时心排出量增加或保持不变
诊断
多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压>50mmHg,结合临床可以诊断肺动脉高压
肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定 mPAP ≥25mmHg
IPAH属于排除性诊断,必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可作出诊断
治疗
初始治疗
支持治疗
口服抗凝药
利尿药
氧疗
地高辛
贫血和铁状态——补充铁制剂
血管扩张剂
钙通道阻滞剂CCB,前列环素,一氧化氮,内皮素受体拮抗剂,磷酸二酯酶-5抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂
肺移植或心肺移植
健康指导