导图社区 病理学病毒性肝炎知识点详细整理
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病理生理学绪论和疾病概论知识点整理、*病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
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病毒性肝炎
病理性变化
细胞变性
水样变性
嗜酸性变及嗜酸性坏死
肝细胞细胞质浓缩、颗粒性消失,呈强嗜酸性,进一步浓缩后,胞核也固缩消失,最终形成嗜酸性小体,即凋亡小体
细胞坏死
点灶或灶性坏死
同时会伴有炎症细胞浸润
碎屑状坏死
是慢性肝炎处于活动期的主要病变
桥接坏死
肝细胞坏死灶融合后呈带状向小叶内伸展形成位于两个中央静脉之间、两个门管区之间或中央静脉与门管区之间,呈桥状连接的坏死带。常见于中、重度慢性肝炎
亚大块坏死和大块坏死
主要见于急性重型肝炎
炎症细胞浸润
浸润的炎症细胞主要是淋巴细胞、单核细胞,也有少量浆细胞、中性粒细胞等
肝细胞再生与间质反应增生
肝细胞再生
再生的肝细胞体积较大,核大深染,核仁明显,可见双核。慢性病变可在门管区见小胆管增生
库普佛细胞(Kupffer cell)增生和肥大
肝内单核吞噬细胞系统的炎症反映
肝星状细胞增生
严重坏死时,大量纤维组织增生可发展为肝纤维化及肝硬化
作者公众号布偶夕
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
急性普通型肝炎
胞质疏松化,气球样变性最普遍。肝小叶内散在点状坏死灶和嗜酸性小体。
肝体积增大,被膜紧张
慢性普通型肝炎
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
纤维间隔分割肝小叶结构,导致小叶结构紊乱,形成早期肝硬化(可发展为门脉性肝硬化)
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
肝体积显著缩小,被膜皱缩
胆红素大量入血引起黄疸(肝细胞性黄疸)
凝血因子合成障碍,出血倾向,易发生消化道大出血,或因DIC引起严重出血等
肝衰竭,解毒功能障碍,并且由于胆红素代谢障碍及血液循环障碍等,可引发肾衰竭,形成肝肾综合征
亚急性重型肝炎
多数由急性重型肝炎迁延而来,少数由普通型肝炎恶化而来
大片肝细胞坏死,并且肝细胞结节状再生,失去了原有小叶的结构和功能
切面黄绿色(胆汁淤积)
可发展为坏死后肝硬化