导图社区 睡眠障碍
神经病学之睡眠障碍知识梳理，包括正常睡眠、失眠症的定义、诊断和治疗等等。需要的可以收藏一下哈。
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高，男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第...
这是一篇关于儿科-造血系统疾病、食欲减退，少数有异食癖（泥土、墙皮等），常呕吐，腹泻，可有口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。
神经病学之帕金森PD知识梳理，包括它的定义、病理、病因及发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断等等。
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睡眠障碍
正常睡眠
先进入NREMⅠ~Ⅳ期，然后回到Ⅱ期(NREM60~80min)，再进入REM(REM15~20min)
睡眠周期90~110min，每夜4~6个周期
NREM非快速动眼相
特点：慢波睡眠（浅慢波→深慢波）
全身代谢减慢、脑血流量减少、神经元活动降低
交感神经系统活动降低、呼吸平稳\心率减慢、血压\体温下降
肌张力降低、无明显眼球运动
分期
1入睡期
α指数减少，节律变慢
2浅睡期
睡眠纺缍，k-综合波
3中度睡眠期
75~200μν，0.5~3CPSδ波
4深度睡眠期
慢波占50%以上
浅慢波睡眠恢复体力
REM快速动眼相
特点：快波睡眠
脑代谢与脑血流量增加，易出现血流动力学异常
大部分神经元活动增加
除眼肌\中耳肌， EOG出现各方向快速眼动，其他肌张力极低
自主神经功能不稳定
阴茎勃起, 各感觉功能显著减退
快波睡眠恢复精力&记忆
失眠症
定义
指入睡困难&维持睡眠障碍(易醒\早醒&再入睡困难)，导致睡眠时间&质量不能满足个体生理需要(慢性睡眠剥夺)，影响日间社会功能&生活质量
诊断
存在以下症状之一：入睡困难（入睡时间超过30分钟）、睡眠维持障碍（整夜觉醒次数≥2次）、早醒、睡眠质量下降及总睡眠时间减少（小于6小时）
有条件睡眠且环境适合睡眠的情况下仍出现上述症状
主诉至少1种与睡眠相关的日间功能损害
疲劳或全身不适
注意力、注意维持能力或记忆力减退
学习、工作和（或）社交能力下降
情绪波动或易激惹
日间思睡
兴趣、精力减退
工作或驾驶工程中错误倾向增加
紧张、头痛、头晕，或与睡眠缺失有关的其他躯体症状
对睡眠过度关注
治疗
子睡眠卫生教育和心理行为治疗主题
认知行为疗法CBT-Ⅰ
其他：饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法等
药物治疗
苯二氮卓受体激动剂BZRAs
优点：缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间
缺点：药物依赖、停药反跳、记忆力下降
短效-半衰期＜6h
三唑仑、咪达唑仑、去羟西泮
入睡困难，醒后难以入睡
中效-半衰期6~24h
阿普唑仑/劳拉西泮/艾司唑仑/氯氮平
睡眠浅/易醒、晨起需要保持头脑清醒者
长效-半衰期>24h
氯硝西泮、地西泮
早醒
新型非苯二氮䓬：唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆、扎来普隆
起效快、半衰期短、无日间困倦
突然停药-一过性失眠反跳
褪黑色素受体激动剂
雷美尔
缩短睡眠潜伏期、提高睡眠效率、增加总睡眠时间
入睡困难，昼夜节律失调性睡眠障碍
阿戈美拉汀：褪黑素受体激动剂，5-羟色胺受体拮抗剂
抗抑郁，催眠，缩短睡眠潜伏期
抗抑郁药
三环类抗抑郁药
阿米替林
缩短睡眠潜伏期，减少觉醒，不良反应多，不作首选
多塞平
改善成年和老年慢性失眠患者
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰
白天服用
5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：文拉法辛、度洛西汀
其他：米氮平、曲唑酮
入睡困难——短半衰期(唑吡坦, 三唑仑咪达唑仑, 扎来普隆佐匹克隆) 早醒——抑郁症多见，治疗原发病，长&中半衰期(地西洋,艾司唑仑) 易醒——上半夜选短半衰期(咪达唑仑, 三唑仑, 阿普唑仑) 下半夜选中&长半衰期(艾司唑仑, 硝西泮)
发作性睡病
一种原因不明的慢性睡眠障碍，主要表现为白天反复发作无法遏制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍
病因
下丘脑外侧区分泌素（Hcrt）神经元特异性丧失
发病机制
脑干蓝斑的去甲肾上腺素能神经元和中缝背核的5-羟色胺能神经元平衡失调，导致REM相关的睡眠异常
临床表现
日间过度睡眠（EDS）
猝倒发作：没有意识丧失 是本病的特征性症状
夜间睡眠障碍：最具特征性的是入睡前幻觉和睡眠瘫痪
其他症状：自动行为、不自主肢体运动、夜间睡眠不安、记忆力下降等
可伴性早熟、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、REM睡眠期行为障碍、焦虑、抑郁、偏头痛等
分型
发作性睡病1型：既往称猝倒型发作性睡病，占85%，脑脊液中Hcrt-1水平显著下降
发作性睡病2型：既往称非猝倒型发作性睡病，脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降
发作性睡病1型的诊断标准
白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上
满足一下1项或2项条件
猝倒发作，MSLT平均睡眠潜伏期≤8min，≥2次SOREMPs
免疫反应法检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110pg/ml或<正常参考值的1/3
发作性睡病2型的诊断标准
MSLT平均睡眠潜伏期≤8min，≥2次SOREMPs
无猝倒发作
脑脊液中Hcrt-1浓度没有检测，或免疫反应测量值≥110pg/ml或>正常参考值的1/3
嗜睡症状和（或）MSLT无法用其他睡眠障碍解释
非药物治疗
生活规律、控制体重、避免较危险的体育运动，进行心理卫生教育，加强知识普及
中枢兴奋剂
新型中枢兴奋剂：莫达非尼
传统的中枢兴奋剂：苯丙胺类（哌甲酯、安非他明）、非苯丙胺类（马吲哚、司来吉兰、咖啡因）
抗抑郁剂
治疗猝倒起效迅速，但停药后症状反弹
选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂类SNRI
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂NaRIs
镇静催眠药物
唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆、短半衰期苯二氮䓬类药物
REM睡眠期行为障碍首选氯硝西泮
γ-羟丁酸钠：改善夜间睡眠及猝倒
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAHS
睡眠期反复发生上呼吸道狭窄或阻塞，出现打鼾、呼吸暂停及白天过度睡意。
呼吸暂停时口鼻无气流，胸腹式呼吸仍存在。
临床较常见，成人发病率约4%~7%，男性高于女性
病因及危险因素
年龄：成年后随年龄增长患病率增加
性别：女性绝经前发病率显著低于男性
肥胖及颈围增粗
上气道解剖异常：扁桃体及腺样体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后移、小下颌
长期大量饮酒、服用镇静药物
内分泌疾病：甲减、肢端肥大等
遗传体质和遗传疾病
睡眠时咽部肌肉肌张力降低，舌根及软腭后移，咽腔变窄
咽侧壁肥厚、扁桃腺及舌体肥大、软腭肥大等因素可导致咽腔狭窄或闭塞
鼻腔疾病使鼻腔阻力增加，导致张口呼吸，肌肉和软组织充血、水肿、肥大
呼吸暂停和低通气引起的低氧血症和高碳酸血症继发其他系统性疾病
反复觉醒造成睡眠片段化、睡眠结构紊乱，影响情绪、认知、内分泌
打鼾伴呼吸暂停，鼾声时高时低，严重者可憋醒，醒后出现心慌、气短
睡眠异常：睡眠障碍、夜间恐惧、周期性肢动、夜游、谵语等
晨起头昏、白天疲乏、困倦，多数患者伴注意力不集中、记忆力减退、性格改变
可继发心律失常、高血压、肺动脉高压、红细胞增多等，严重者合并心力衰竭及其他脑功能减退的症状和体征（慢性脑缺氧、慢性肾功能不全、急性呼吸衰竭、窒息死亡；长期缺氧，红细胞增多、血液黏度增加，导致冠心病、脑卒中）
典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡等症状
查体发现上气道解剖异常：咽腔狭窄、扁桃体肿大、悬雍垂粗大、腺样体增生等
AHI>5次/小时（AHI呼吸暂停通气指数=睡眠中平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数）
对于日间嗜睡不明显者，AHI≥10次/小时，或AHI≥5次/小时同时存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症者也可确诊
根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS分为
轻度：5~15次/小时，85%~90%
中度：16~30次/小时，80%~84%
重度：＞30次/小时，<80%
临床上两者并不平行，推荐以AHI为评判标准，并注明低氧血症情况
多导图睡眠PSG
典型的呼吸暂停和低通气持续10~50秒，呼吸事件在REM期睡眠中可持续几分钟，多出现在仰卧位时
血氧饱和度通常在呼吸停止的30秒内达最低水平，并在血氧饱和度达最低后3秒钟内出现EEG微觉醒。血氧饱和度曲线随呼吸事件的反复出现，呈“锯齿状”波动
EEG显示睡眠片段化，1期睡眠增加，3期、4期和REM睡眠减少以及反复出现呼吸性微觉醒
一般性治疗
有效控制体重和减肥、戒烟酒、睡前勿饱食、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物、适当进行运动、尽可能侧卧位睡眠等
病因治疗
甲减-补充甲状腺素
肢端肥大症-手术切除垂体瘤或服用生长抑素
鼻塞-萘甲唑啉或麻黄碱滴鼻
鼻腔疾病/扁桃腺肿-手术治疗
无创气道正压通气治疗
适合中、重度OSAHS患者（AHI>15次/小时）
轻度OSAHS（AHI 5~15次/小时）患者，但症状明显（如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等）合并心脑血管疾病和糖尿病等
经过其他治疗（如悬雍垂腭咽成形术、口腔矫正器等）后仍存在阻塞性睡眠呼吸暂停
OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”
OSAHS患者的围手术期治疗
口腔矫正器
适用于单纯鼾症及轻中度的OSAHS患者，特别是有下颌后缩者
手术治疗：适用于通过手术可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。通常不宜作为本病的初始治疗手段
药物治疗：目前尚无疗效确切的药物可以使用
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