导图社区 传染病
这是一篇关于传染病的思维导图,肾结核病:肺结核病血道播散导致多起始于肾皮髓质交界处或肾乳头→干酪样坏死→结核性空洞可随尿路下行感染输尿管、膀胱、尿道。
编辑于2022-11-22 08:30:17 重庆传染病
结核病 tuberculosis
概述
概念:由结核杆菌(tubercle bacillus)引起的一种慢性肉芽肿性炎
发病机制
细胞免疫: 变态反应(破坏性反应)——形成干酪样坏死,破坏组织结构; 免疫反应(保护性反应)——巨噬细胞吞噬杀伤病原菌能力增强,形成肉芽肿
发生发展决定因素
感染的菌量 毒力的大小—↑—变态反应↑→变质、渗出 机体的免疫状态—↑—变态反应↓免疫力↑→增生
基本病理变化
渗出性炎(exudation lesions)
发生条件——感染早期,菌量多,毒力强,免疫力低 好发部位——肺、浆膜、滑膜、脑膜等
主要表现——浆液性/浆液纤维素性炎
病变特征: 早期—中性粒细胞浸润,随后被巨噬细胞取代。 在渗出液中可查见结核杆菌
增生性炎(proliferation lesions)
发生条件——菌量少,毒力低,免疫力强
病变特征: 有结核结节(tubercle)——肉芽肿性炎(granuloma),由巨噬细胞吞噬结核杆菌后形成的上皮样细胞、Langhans巨细胞、和外周聚集的淋巴细胞、反应增生形成的成纤维细胞构成。中央有特征性干酪样坏死(caseous necrosis) 上皮样细胞(epithelioid cell)——由吞噬结核菌的巨噬细胞体积增大演变而来。分泌炎症因子、杀菌;隔离正常组织与病变。 干酪样坏死(caseous necrosis)——淡黄色、均匀细腻、质地较实,奶酪状的坏死。镜下为红染无结构物质,是结核病特征性诊断。 朗格汉斯巨细胞(Langhans giant cell)——多数上皮样细胞融合而成的多核巨细胞,胞核数目多,核在胞浆周围排列成花环形、马蹄形、或位于细胞一端。
坏死性炎(necrosis lesions)
发生条件——菌量大,毒力强,免疫力低
病变特征: 干酪样坏死 (caseous necrosis),含结核杆菌,可成为结核病恶化进展的原因。
转归
转向愈合
吸收、消散——以渗出为主的常见
纤维化,纤维包裹及钙化: 增生为主&小干酪样坏死灶——形成瘢痕 大的干酪样坏死灶——由周边纤维组织增生包裹坏死物,逐渐干燥浓缩,有钙盐沉着。硬结钙化期
转向恶化
浸润进展
溶解播散 (自然管道、血道、淋巴道):支气管、尿道、血道 干酪样坏死发生液化排出(含大量结核杆菌),局部形成空洞,溶解播散期
临床表现
结核中毒:潮热(面色恍白,两颧赤红)、盗汗、半声咳、咯血、贫血、气短、疲乏、食欲不振 感染检测——结核菌素试验PPD
分类
肺内结核90%
原发性肺结核病 primary pulmonary tuberculosis
机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童
病变特征:原发综合征=原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 原发病灶——上肺下叶/下肺上叶靠近胸膜处形成 淋巴管炎——巨噬细胞吞噬后侵入淋巴管 肺门淋巴结结核——引流入肺门淋巴结,肿大、干酪样坏死 X线呈哑铃状
发展和结局
痊愈(95%):吸收、纤维化和钙化 浸润进展(5%):病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成。
支气管播散——干酪性肺炎
淋巴道播散——广泛淋巴结结核
血道播散——全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 secondary
机体再次感染结核杆菌后发生,多见成人
发生机制 外源性再感染:结核菌由外界再次侵入机体 内源性再感染:原发性肺结核病灶活化而成
病变特点 部位:多开始于肺尖部 变态反应:迅速,易发生干酪样坏死 免疫力:较强→形成结核结节,病变局限化 病程:较长,病变轻重、新旧不一,复杂多样
病变类型
局灶型肺结核(focal pulmonary TB): ·多位于肺尖下2-4cm处,非活动性 ·界限清楚、纤维包裹 ·单/多个,直径0.5-1cm 结核结节,常见干酪样坏死
浸润型肺结核 (infiltrative PTB): ·最常见,活动性肺TB ·临床:结核中毒——低热、盗汗、咳嗽和咯血 ·X线:见边缘模糊的云絮状阴影 ·病变:渗出+干酪样坏死+炎C
预后: 治疗及时:纤维化、包裹和钙化而痊愈 治疗不及时: 干酪样坏死扩大(浸润进展)→局部形成急性空洞 →修复/愈合或慢性纤维空洞性肺结核 浸润进展严重者可引起干酪性肺炎(溶解播散)
慢性纤维空洞型肺结核 (chronic fibrocavitative PTB): 多由浸润型肺结核急性空洞发展来 临床:结核中毒——低热盗汗、咳嗽咳痰、咯血 大体特点: ①厚壁空洞(多位于上叶)——内:干酪样坏死物;中:结核性肉芽组织;外:纤维结缔组织 ②病灶多样、新旧不一、大小不等 ③肺组织严重破坏,广泛纤维化,胸膜增厚并与胸壁粘连,肺功能丧失。 并发症: ①侵蚀较大血管→大咯血、窒息死亡;②空洞突破胸膜→引起气胸或脓气胸;③经常咳出含菌痰液→喉结核;④咽下含菌痰液→引起肠结核 ⑤后期肺动脉高压→肺源性心脏病
干酪性肺炎 (caseous pneumonia): 病情进展快、重,称“百日痨、奔马痨” 临床表现:起病急,病情危重,中毒症状明显 大体:肺叶肿大实变,切面黄色干酪样 镜下:广泛干酪样坏死;巨噬细胞等炎细胞浸润;纤维素渗出
结核球(结核瘤)(tuberculoma): 大体: 纤维包裹的境界清晰的干酪样坏死;常位于肺上叶;直径2-5cm,单/多个 镜下: 中央——干酪样坏死,可见钙盐沉积 内层——结核性肉芽组织 周围——玻璃样变的结缔组织(类似慢性纤维空洞型肺结核—厚壁空洞) 结核球的来源: ① 浸润型肺结核→干酪样坏死灶纤维包裹;② 多个干酪样坏死病灶→融合并纤维包裹;③ 慢纤空结核空洞引流→支气管发生阻塞
结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis): 湿性(渗出性)结核性胸膜炎: 病变主要为浆液纤维素渗出性炎→可引起血性胸腔积液及胸膜粘连; 干性(增殖性)结核性胸膜炎: 病变多为局限性,增生性改变为主;一般通过纤维化而愈合
血源播散性结核病
急性全身粟粒性结核病: 临床表现:病情凶险,高热、衰竭、烦躁不安等中毒症状 大体:三均匀(大小、分布、密度)粟粒状病灶
慢性全身性/肺粟粒性结核病: 病变特点:TB反复多次不规则入血→病灶新旧不一,大小不等 不均匀!!!
肺外结核10%
结核性脑膜炎 : 大体:脑底最明显,灰黄色混浊的胶冻样物积聚 镜下:渗出+坏死,偶见典型结核结节 临床表现: 脑膜刺激征——颈项强直、Kernig征+、颅内高压 并发症:脑膜脑炎、脑软化、脑积水、脑室扩张、脑疝
肠结核病 (intestinal tuberculosis): 肠原发综合征:肠原发结核性溃疡、淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核 溃疡型肠结核病: 病变:回盲部好发,溃疡多呈环形,较浅 肠壁淋巴管环肠管行走→溃疡长轴与肠腔长轴垂直,愈合后会导致肠狭窄(注意与伤寒溃疡(平行)鉴别,不狭窄) 增生型肠结核病
结核性腹膜炎: 临床:腹部揉面感;纤维素渗出机化→器官粘连
肾结核病:肺结核病血道播散导致 多起始于肾皮髓质交界处或肾乳头→干酪样坏死→结核性空洞 可随尿路下行感染输尿管、膀胱、尿道
骨关节结核病: 儿童、青少年多见 多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺等处 病变:干酪样坏死+死骨→坏死物液化→骨旁“冷脓肿” 胫骨结核、椎体结核
淋巴结结核病:多见于颈部、支气管、肠系膜。 淋巴结结核结节→淋巴结干酪样坏死
梅毒 syphilis
特征:长期性、潜逆性,病原体侵犯多器官,临床表现多样。 梅毒患者是唯一的传染源。母婴传播、血液传播、性接触传播
基本病变
1、增生性动脉内膜炎。 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生 →管壁增厚 →管腔狭窄 2、血管周围炎。 围管性单核、淋巴和浆细胞浸润。特点:浆细胞恒定出现 3、树胶肿(gumma)/梅毒瘤(syphiloma)。仅见于三期梅毒 常为单个灰白或微黄色结节,大小不一, 类似结核肉芽肿,质韧有弹性,如树胶 镜下:结构似结核结节,中央为凝固性坏死,周围类上皮细胞和较少langerhans巨细胞。 结局:吸收、纤维化,使器官变形,但绝少钙化。
后天性梅毒
一期梅毒——硬下疳(Syphilitic chancre):侵入人体后3周,传染性强,毒性弱 大体:硬下疳—表面发生溃疡/糜烂,溃疡底部、边缘质硬。一个月后消退 镜下:银染或免疫荧光染色可见到螺旋体—确诊依据;溃疡底部增殖性动脉内膜炎和血管周围炎 血清学检查:阴性
二期黏膜梅毒——梅毒疹(syphilid):硬下疳发生后7~8周,传染性强,毒性弱 大体:梅毒疹(斑片样红斑,皮疹遍布全身,不疼、不痒)+全身非特异性淋巴结肿大 镜下:典型血管性周围炎,病灶内可找到螺旋体 血清学检查:阳性。可自行消退
三期内脏梅毒——树胶样肿(gumma):感染后4~5年,传染性弱,破坏性极大 大体:特征性树胶肿形成,引起器官变形和功能障碍。 心血管系统(梅毒性主动脉炎、主动脉关闭不全—牛心,主动脉瘤)、CNS性梅毒出现树胶肿、肝的树胶肿→分叶肝 临床:梅毒性主动脉瘤破裂为主要死因
先天性梅毒
早发性梅毒: 骨软骨炎为恒定出现的病变:马鞍鼻,硬腭穿孔,军刀胫 皮肤和粘膜:广泛大疱和大片剥脱性皮炎 肺:弥漫纤维化,间质血管床减少,呈灰白色,呈白色肺炎。
晚发性梅毒:发生于2岁以上的幼儿。 哈钦森三联症——间质性结膜炎+神经性耳聋+Huatchinson齿(中切牙小而尖,切缘呈镰刀状)
细菌性痢疾 bacillary dysentery
急性细菌性痢疾
多发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重
病变特征
病程:初期 (急性卡他性炎)→后期 (假膜性炎和溃疡)→愈合期
病变特征: 糠皮状假膜:由粘膜浅表坏死与渗出物中大量纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌组成,呈糠皮状 肠黏膜皱襞消失,被大片灰白色假膜覆盖→黏膜增厚 假膜脱落,形成大小不等的“地图状”溃疡
临床表现
伤寒 typhoid fever
概述
概念:伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病
病变特征:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生
部位:以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结病变最为突出
临床主要表现:持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。 感染检测——肥达反应(Widal reaction)
病理变化
以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎
分布——以回肠下段集合和孤立淋巴小结(平行肠轴)的病变最常见
特征: 伤寒细胞——增生活跃的巨噬细胞,胞浆内吞噬有伤寒杆菌+红细胞+细胞碎片; 伤寒小结typhoid nodule——伤寒细胞聚集成团,形成小结节称伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结 (typhoid nodule),是伤寒的特征性病变,有病理诊断价值。
肠道病变分期: 髓样肿胀期(起病第一周)——大体:回肠下段淋巴组织肿胀,隆起似脑回,集合淋巴小结最显著;镜下:查见伤寒小结。 临床表现:菌血症、毒血症、肝脾肿大(肝脾巨噬细胞增生、功能活跃)、中性粒细胞减少(骨髓粒细胞系统由增生的巨噬细胞所代替) 坏死期(起病第二周)——大体:缺血+过敏反应→小灶性坏死;镜下:坏死组织为红染无结构物质,周边及底部见伤寒肉芽肿 ; 临床表现:稽留热(体温可持续在39~40℃)、玫瑰疹(毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血)、伤寒面容、蜡样变性(骨骼肌(腹直肌)凝固型坏死) 溃疡期(起病第三周)——大体:溃疡的长径与肠管纵轴平行(VS溃疡型肠结核) 临床表现:肠穿孔、肠出血、伤寒面容、肌肉蜡样变性 、粪便培养阳性率高 愈合期(起病第四周)——坏死组织脱落,肉芽组织修复溃疡,肠粘膜上皮再生而愈合; 临床:体温下降,症状及体征逐渐消失;由于病灶长径与肠管纵轴平行→不致肠狭窄 (VS肠结核与肠管纵轴垂直→肠狭窄)
并发症
肠穿孔:伤寒最严重并发症,穿孔后引起弥漫性腹膜炎
肠出血:伤寒常见的并发症,常发生于坏死期和溃疡期,可发生出血性休克
支气管肺炎:以小儿患者为多(白细胞少,继发感染)
概述
病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群引起的一组疾病,能在人群中引起局部和广泛的流行。
隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群