导图社区 牙周组织病
口腔组织病理学：龈增生：定义：主要是指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病又称增生性龈炎。
口腔组织病理学：慢性根尖周炎：定义：是指由于根管内的感染或病原刺激物长期缓慢刺激而导致的根尖周组织的慢性炎症反应。
这是一个关于牙周组织的思维导图，牙周组织知识点总结，牙周组织包括亚洲膜，牙骨，牙骨质和牙龈。有需要的小伙伴可以看看~
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牙周组织病
牙龈病
牙菌斑性牙龈病
慢性龈炎
定义：主要局限于牙龈组织的边缘部位，又称之为边缘线龈炎，当炎症主要局限于牙龈乳头时称牙龈乳头炎
病因
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症
可疑致病菌：黏性放线菌（Av）、牙龈二氧化碳嗜纤维菌
口腔不洁导致的软垢、牙石形成、食物嵌塞、不良习惯，以及修复体等局部刺激等因素
临床表现
主要见于儿童或青少年时口腔卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人
炎症水肿型
龈缘红肿、光亮、松软、易出血
病理变化
牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血
纤维增生型
病程较长，龈缘肿胀、坚实，呈炎症性增生
上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少
龈增生
定义：主要是指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病又称增生性龈炎
包括
内分泌因素引起的龈增生，如青春期龈炎，妊娠期龈炎
药物性龈增生
营养缺乏性龈增生（VitC缺乏）
遗传性因素所致龈增生（家族性牙龈纤维瘤病）
内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎、妊娠期龈炎（牙龈是性激素的靶器官）
龈乳头、龈缘红肿，易出血
胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生扩张、充血
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅
胶原纤维大量增生，血管量少
紫红色肿胀，质地柔软易出血
胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血
牙龈弥漫性增生（龈象皮病）
非炎症性纤维结缔组织增生
维生素C缺乏性龈炎
主要是维生素C缺乏引起的牙龈组织炎症性病变，具有特征改变，牙龈呈紫红色炎症性增生
牙龈极易出血，牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀、增生之牙龈可覆盖一部分牙冠表面
牙龈组织水肿、出血为主要病理特点
上皮下结缔组织中陈旧性出血灶周围可见大量含铁血黄素颗粒，并见淋巴细胞及浆细胞浸润
胶原纤维明显减少，牙龈及牙周膜纤维水肿，毛细血管增生、扩张、充血及出血明显
伴白血病性龈炎
各型白血病都可引起牙龈增大，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的细胞成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大
颌骨及牙槽骨疏松，骨小梁纤细，口腔黏膜出现瘀斑，颌下淋巴结肿大
早期，以龈增生为其首发病症
龈增大外形不整，牙龈表面不平，常呈结节状突起或似山的峰谷样外形，颜色不均匀
还可合并牙龈缘糜烂、坏死
可见大量不成熟的幼稚白细胞，主要在黏膜下层呈密集浸润
幼稚的白细胞不向固有层浸润，而侵犯固有层下方深层的结缔组织
大量幼稚白细胞聚集、挤压，可使血管拴塞
白细胞坏死致使牙龈形成坏死性溃疡
浸润的肿瘤细胞周围及间隙中可见血管扩张、充血或出血
非菌斑性牙龈病损
急性坏死性溃疡性龈炎
主要发生于营养不良及口腔不洁的儿童
梭形杆菌及奋森螺旋体为本病的主要病原菌
宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因，
营养不良而极度虚弱或各种传染病之后的儿童易发病
极度贫穷
牙龈的龈缘及龈乳头坏死，牙龈边缘呈蚕蚀状破坏缺失，表面覆以灰白色假膜
严重的腐败性口臭
疼痛、烧灼感，有全身症状
为非特异性的炎症变化
病变的最表层为细菌螺旋体
表面有纤维素性渗出及组织变性、坏死形成的污秽假膜
结缔组织纤维水肿，内有大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区
龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物
遗传性牙龈纤维瘤病
为常染色体显性遗传，全身可有多毛症、巨乳症及智力低下等表现构成遗传性综合征
牙龈呈弥漫性增生，可覆盖牙的一部分或全部
龈增生出现在牙萌出之前，则牙萌出受阻，严重者无牙症
龈增生发生在牙萌出之后，则出现牙移位或错颌畸形
增生的牙龈呈粉红色，质地坚韧，其表面可呈结节状
浆细胞龈炎
过敏反应性疾病，过敏原多样
牙龈、舌背：红肿、发亮
唇：鳞状脱屑
口角：口角炎
以浆细胞密集浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集
剥脱性龈病损
不是一种独立性疾病，而是多种疾病在牙龈的表征
多见于女性，特别是绝经期女性
牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱，呈现牙龈表面粗糙并红亮
烧灼、疼痛感
疱型
上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔组织内有大量炎症细胞浸润，病变同良性黏膜类天疱疮
上皮层内形成上皮内疱，病变同天疱疮
苔藓型
上皮萎缩、棘层变薄，基底细胞水肿、液化，常可观察到胶样小体
固有层密集的淋巴细胞浸润
牙周病
病因及发病机制
牙菌斑是牙周炎发病的始动因子
牙菌斑生物膜的形成
牙菌斑的致病作用
牙龈卟啉单胞菌（Pg）
伴放线放线杆菌
过菌体内毒素（脂多糖）、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物
细菌酶破坏牙周组织的基质成分及细胞之间的间质
宿主对疾病的易感性是牙周炎发展、加重的决定性因素
遗传基础与环境因素的综合作用决定宿主的易感性
宿主遗传易感性
全身性疾病及遗传病
HLA（人类白细胞抗原）表型与牙周炎的易感性
宿主防御机制的双重性——防御反应与破坏作用
宿主的免疫炎症反应
宿主防御机制的双重作用
牙周溢脓和牙齿松动
牙龈肿胀、深牙周袋形成
X线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收
活动期牙周炎的病理变化
牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积
牙周袋内有大量炎性渗出物
沟内上皮出现糜烂或溃疡
深牙周袋形成，炎症细胞浸润
胶原纤维水肿、变性、丧失
牙槽骨吸收活跃
牙周膜间隙增宽
牙骨质暴露，牙石与牙骨质牢固地附着
静止期牙周炎（修复期）的病理变化
沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，新生的纤维结缔组织，新生的毛细血管
牙槽骨的吸收呈静止状态，有新的类骨质形成
牙周袋
龈袋（假性牙周袋）
骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶上方，水平型骨吸收
骨下袋：牙周袋在牙槽嵴顶下方，，垂直型骨吸收
发生在牙周组织的其他病理改变
牙周变性
牙周变性是指牙周组织的非炎症性、营养不良性退行性变、变质、退化等
往往是全身系统性病变的一部分
病理变化：表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等
牙周创伤
它是一种致伤性咬合关系引起了牙周组织的病理性改变
原发性咬合创伤
它是一种致伤性咬合关系引起的牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称之为创伤性咬合
继发性咬合创伤
牙周炎引起的创伤
牙槽骨的骨硬板消失，骨小梁改建牙根面也可发生吸收
骨小梁改建，牙周膜间隙增宽，受牵引侧固有牙槽骨出现新生，受压迫侧牙周膜变性，固有牙槽骨消失，牙根吸收
牙周萎缩
病理变化：上皮细胞层次减少，结缔组织成分减少
