导图社区 凝血与抗凝血平衡紊乱2
病理生理学 第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱(DIC部分),详细的总结了弥散性血管内凝血,包括分期和分型,临床表现。
病理生理学肺功能不全知识点总结笔记,详细记录了肺通气功能障碍、肺换气功能障碍、急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病的发生原因、机制和代谢变化等内容。
病理生理学 第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱(部分),凝血与抗凝血平衡紊乱,详细的总结了生理性止血,凝血系统功能异常,抗凝系统和纤溶系统功能异常。希望对各位小伙伴有所帮助!
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凝血与抗凝血平衡紊乱(2)
弥散性血管内凝血【DIC(2)】
分期和分型
分期
高凝期(凝血酶产生增多,微血栓形成)
消耗性低凝期(消耗性低凝)
继发纤溶亢进(出血明显)
分型
速度
急性型
数小时或1-2天
表现为出血和休克为主
亚急性型
数天内逐渐形成
恶性肿瘤肿瘤转移、宫内死胎
慢性型
病程长、机体有一定代偿能力,单核吞噬细胞系统功能健全,临床表现轻不明显
器官功能不全;见于肿瘤,慢病等
代偿
失代偿型
出血倾向:血小板及凝血因子消耗>生成
代偿型
凝血因子与血小板的消耗与代偿基本保持平衡
过度代偿型
凝血因子、血小板迅速生成→出现纤维蛋白原暂时性升高
临床表现
出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白(原)降解产物形成
微血管损伤
器官功障碍
微血栓阻塞局部微循环→器官缺血、局灶性坏死
肾脏肾损,少尿、无尿;肺部出现呼吸困难、呼衰;肝脏黄痘、肝功能损害;消化道出血;出血性肾上腺综合征(沃-弗综合征);垂体(希恩综合征)
休克
微血栓→阻塞微血管→回心血量减少
广泛出血,血容量减少
心肌损伤,心输出量减少
FXII激活激肽、补体、纤溶系统→血管活性物质;激肽、组胺使微血管平滑肌舒张,通透性1、外周阻力、回心血量减少
FDP增强组胺、激肽作用,促进微血管扩张
贫血
外周血在可见特殊形态各异的红细胞(裂体细胞)或红细胞碎片→易溶血