导图社区 内科-缺铁性贫血
本篇主要包括缺铁性贫血的概念、病因病机、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断和治疗方法,还有铁代谢的特点等内容 可用于相关科普了解和专业考试复习
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缺铁性贫血( iron deficiency anemia , IDA )
预防及预后
预防
重点关注婴幼儿、青少年及育龄期妇女营养保健;对各种原因所致慢性失血进行病因防治
预后
单纯营养不良者预后良好;继发性缺铁性贫血者预后取决于原发病
治疗
治疗 IDA 的原则是:根除病因;补足贮铁
病因治疗
尽可能地去除导致缺铁的病因
补铁治疗
治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类
无机铁以硫酸亚铁为代表,有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁等
口服铁剂
首选口服铁剂;餐后服用胃肠道反应小且易耐受;应小剂量补铁,不易损伤胃肠道
进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收,鱼、肉类、维生素 C 时加强铁剂的吸收
有效表现为先是外周血网织红细胞增多,后血红蛋白浓度上升
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月,待铁蛋白正常后停药
注射铁剂
口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收,可用铁剂肌内注射
鉴别诊断
应与下列小细胞性贫血相鉴别
铁粒幼细胞性贫血;珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血);慢性病性贫血(较常见);转铁蛋白缺乏症
诊断
贮存铁耗尽(ID )
①血清铁蛋白く12ug/ L ;②骨髓外铁染色消失、铁粒幼细胞少于15%;③血红蛋白及血清铁等指标尚正常
红细胞内铁缺乏( IDE )
① ID 的①+②; 转铁蛋白饱和度小于15%;②FEP/ Hb>4.5ug/ gHb ;③血红蛋白尚正常
缺铁性贫血( IDA )
IDE 的①+②+③
小细胞低色素性贫血:男性 Hb く120g/ L ,女性 Hb <110g/L,孕妇Hb<110g/L ; MCV<80fl,MCH<27pg, MCHC<32%
病因诊断
只有明确病因,才能彻底根治
实验室检查
血象
小细胞低色素性贫血;平均红细胞体积(MCV)<80fl, 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)<32%;网织红细胞计数正常或增高
血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大
骨髓象
增生活跃;以红系增生为主;红系中以中晚幼红细胞为主,其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐,有血红蛋白形成不良的表现
“核老浆幼”现象
铁代谢
血清铁低于8.95 umol / L ,总铁结合力升高,大于64.44 umol / L;转铁蛋白饱和度降低,小于15%,血清铁蛋白低于12ug/ L
骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士蓝反应)染色后,在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒
骨髓外铁染色阴性
临床表现
缺铁原发病表现
消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的消化道途径失血, 妇女月经过多;肿瘤性疾病的消瘦;血管内溶血所致的血红蛋白尿等
贫血表现
乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、食欲缺乏等;有苍白、心率增快
组织缺铁表现
严重缺铁贫时发生:精神行为异常;易感染;毛发干枯、脱落;儿童生长发育迟缓,智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄勺状
病因和发病机制
病因
需铁量增加而铁摄入不足
多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女
铁吸收障碍
常见于胃大部切除术后
铁丢失过多
长期慢性铁丢失而得不到纠正则造成缺铁性贫血:如慢性胃肠道失血、月经过多、咯血和肺泡出血等
发病机制
缺铁对铁代谢的影响;缺铁对造血系统的影响;缺铁对组织细胞代谢的影响
概述
概念
当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽 ,继之红细胞内铁缺乏 ,最终引起缺铁性贫血
表现为小细胞低色素性贫血
流行病学
IDA 是最常见的贫血
其发病率在发展中国家、经济不发达地区、婴幼儿、育龄妇女明显增高
人体内铁分两部分
功能状态铁
血红蛋白铁(占体内铁的67%)、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁
贮存铁
包括铁蛋白和含铁血黄素
铁总量在正常成年男性为50~55mg/ kg ,女性35~40mg/ kg
铁吸收
正常人维持体内铁平衡需每天从食物中摄铁1~1. 5mg ,孕、乳2~4mg
铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段
正常人每天造血需20~25mg铁,主要来自衰老破坏的红细胞
还原剂如维生素 C 、枸橼酸等可使三价铁还原为二价铁以利于吸收;氧化剂、碳酸盐等可延缓铁吸收
肉类为二价铁, 植物类为三价铁
铁储存
多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核﹣巨噬细胞系统,待铁需要增加时动用
铁丢失和排泄
人体每天排铁不超过 Img ,主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出
育龄期妇女平均每日丢失1.5-2mg的铁