导图社区 病理生理学 水钠代谢紊乱
病理生理学 第五章第一节 水钠代谢紊乱 知识点总结。病理生理学知识点繁多,记忆易混滑,本章内容涉及的知识点为考试重点小节,学好本节亦有助于对后面内容的理解和记忆。但老师讲课较快且较难理解。个人感觉上课的时候很容易跟不上老师思路。此思维导图汇总归纳了病生水钠代谢紊乱的重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
编辑于2022-12-03 15:43:35 广东病理学 第11章 泌尿系统疾病 考前绝杀版知识点总结。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,知识点的不同颜色代表不同重要程度,黑色字体为考点,红色和紫色字体为易混淆和易错点,灰色字体为拓展和补充,可做了解并构建完整知识框架,有助于考试前的复习和背诵,为期末考试绝杀版。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第11章 泌尿系统疾病 知识点总结。病理学为医学本科较为重要的专业课,学好这门课能为后面的诊断学和内科学学习打下坚实基础。掌握疾病的病理亦是临床工作诊断和用药过程中不可或缺的一环,执业医师考试中对这门课也涉及颇多,可想而知学好病理很重要。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第1章 细胞和组织的适应与损伤 知识点总结。病理学是医学本科中较为重要的专业基础课,执业医师考试中也会涉及,学好这门课能为后续诊断学和内科学的学习打下扎实基础,故学好病理非常非常重要。 此思维导图汇总归纳了病理细胞和组织的适应与损伤的重点和考点,采取关键词和大纲模式,尽可能浓缩重点,节省有限的复习时间,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
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病理学 第11章 泌尿系统疾病 考前绝杀版知识点总结。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,知识点的不同颜色代表不同重要程度,黑色字体为考点,红色和紫色字体为易混淆和易错点,灰色字体为拓展和补充,可做了解并构建完整知识框架,有助于考试前的复习和背诵,为期末考试绝杀版。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
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病理学 第1章 细胞和组织的适应与损伤 知识点总结。病理学是医学本科中较为重要的专业基础课,执业医师考试中也会涉及,学好这门课能为后续诊断学和内科学的学习打下扎实基础,故学好病理非常非常重要。 此思维导图汇总归纳了病理细胞和组织的适应与损伤的重点和考点,采取关键词和大纲模式,尽可能浓缩重点,节省有限的复习时间,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
Chapter 5-1 水钠代谢紊乱
正常水电解质代谢
基本概念
水的生理功能
促进物质代谢
体温调节
润滑作用
与蛋白质等形成结合水
电解质的生理功能
维持体液的渗透压
维持体液酸碱平衡
静息电位、动作电位
维持酶的活性
参与合成体内特殊化合物
体液分布
细胞内液占2/3,细胞外液占1/3,血液占8%
体液容量
体液占体重百分比
与性别有关
男多女少 (成年男性为60%,成年女性为50%;脂肪女多男少)
与年龄有关
小孩多,老人少
与胖瘦有关
瘦多,胖少
体液电解质分布
细胞外液中阳离子主要为Na+,阴离子主要为Cl-、HCO3-
正常血Na+浓度为:135-145mmol/L
细胞内液中阳离子主要为K+,阴离子主要为HPO42-
体液中水电解质的运动
体液渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 晶体渗透压(电解质)和 胶体渗透压(蛋白质)
细胞内、外间体液的交换
细胞内外间,只有脂溶性溶质可自由通过, 导致细胞内外电解质含量和体液组成差异大
细胞内外水交换,主要由晶体渗透压决定
血管内、外间体液的交换
血管内外间,小分子溶质可自由通过
血管内外水交换,主要由胶体渗透压和静水压决定
水电解质平衡及其调节
基本概念
水平衡
成人每天进出水量约为2000 - 2500ml
钠平衡
正常血钠浓度 135-145 mmol/l 成人每天需钠4-6g,几乎全部来自食盐 钠主要随尿排出,少部分经汗液 多吃多排、少吃少排、不吃不排
三个层面
体内外平衡
血管内外平衡
取决于 血浆胶体渗透压&流体渗透压
细胞内外平衡
两种途径
渗透压调节、血液容量调节
(渴感的调节中枢在下丘脑)
血浆渗透压的维持
渴感和抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)调节
血容量的维持
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
三种激素
抗利尿激素(ADH)
血浆渗透压升高 → 抗利尿激素(ADH)释放 → 作用于 远曲小管和集合管 → 二者对水重吸收增加
抗利尿激素促进AQP(水通道蛋白)膜上增多,促进水的重吸收
醛固酮(ALD)
容量调节,作用于集合管/远曲小管后端
保钠保水排钾排氢
心房钠尿肽(ANP)
与ALD拮抗,扩血管作用
排钠排水
心房肌细胞产生的多肽
扩张入球小动脉、增加肾小球滤过; 抑制集合管Na+重吸收;减少肾素分泌、醛固酮分泌
一个概念
EABV:Effective Arterial Blood Volume 有效动脉血容量
细胞外液↑ 但 EABV↓
如:充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征
水钠代谢紊乱分类
体液容量
体液容量不足
按照缺水后,体液渗透压高低分为
等渗性缺水
基本概念
丢失的液体渗透压和人体体液等渗, 血钠浓度血钠浓度维持在135~145mmol/L,血浆渗透压为 280~310 mOsm/L
一般不会持续存在,容易转为高渗或低渗性脱水
原因和机制
短时间内大量等渗体液丢失
常见原因
经消化道丢失:呕吐、腹泻 经体表丢失:大面积烧伤、创伤 体内大量体液潴留:胸腹水、胃肠梗阻
对机体的影响
体液变动:细胞外液减少,细胞内液无变化 休克倾向:血容量减少 尿液改变:ALD和ADH分泌增多,尿量减少 通常不会出现渴感
治疗原则
原发病及并发症
轻度缺水,口服补充盐水(ORS)
生理途径较好
静脉给低张盐水(0.45%NaCl)
除紧急情况,静脉能少用则少用
高渗性缺水
基本概念
缺水>缺钠,体液渗透压很高
即高渗性体液容量不足 机体缺水、缺钠,缺水>缺钠,血钠浓度 >145mmol/L,血浆渗透压> 310 mOsm/L
原因和机制
部分由等渗性脱水转变而来
水丢失过多
肾外丢失:高温、发热、过度换气 经肾丢失:尿崩症(ADH↓)、渗透性利尿
水摄入不足
水源断绝 饮水或进食困难 渴感障碍
对机体的影响
体液改变:细胞内液减少,细胞外液减少不明显 尿液改变:尿量减少 渴感明显 脱水热 (dehydration fever):严重脱水时,皮肤蒸发↓,散热↓,体温↑ 脑细胞脱水致中枢神经功能障碍
治疗原则
原发病及并发症 轻度脱水,口服补充盐水(ORS) 中重度脱水静脉给5%葡萄糖 ,再适当补充低张盐水
低渗性缺水
基本概念
失去的都是高渗液,留下水分较多,体液为低渗液
即低渗性体液容量不足 机体缺水、缺钠,缺钠>缺水,血钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<280 mOsm/L
原因和机制
肾外失钠
消化液、汗液丢失、第三间隙液聚积聚
肾性失钠
肾上腺皮质功能不全、高效利尿剂、肾小管酸中毒
常见于医源性原因,只补水未补钠
对机体的影响
体液改变:细胞外液减少,细胞内液增加 尿液改变:早期ADH↓致较多低渗尿,后期ADH↑致少尿 缺水征明显:静脉塌陷、皮肤弹性下降、眼窝\囟门内陷等,易发生休克 无渴感,不思饮水 严重时,脑细胞水肿和颅内压增高,嗜睡、烦躁、定向障碍、共济失调等
治疗原则
原发病及并发症 先口服或静脉等张盐水(平衡盐溶液) 严重时,可先利尿,再给高张盐水(3%NaCl) 如有休克,先晶后胶(血浆、白蛋白、羟乙基淀粉),先盐后糖
人体本身就有向高渗性脱水发展的趋势 (呼吸、出汗等都在损失低渗体液)
体液容量过多
按照渗透压不同分为
等渗性体液容量过多(水肿)
基本概念
水肿
过多等渗液体由血管内转移至组织间隙而引起的体液积聚
积水(hydrops)
过多的液体在体腔内积聚,如胸水、腹水etc
分类
波及范围:全身性水肿、局部性水肿 etc. 发生器官:皮下水肿、脑水肿、肺水肿 etc. 发生原因:心性水肿、肾性水肿、特发性水肿 etc. 存在状态:显性水肿(凹陷性水肿)、隐形水肿
水肿发生的基本机制
血管内外体液分布异常(组织间液生成>回流)
影响组织液生成回流的基本因素
有效滤过压 = 毛细血管流体静压 + 组织液胶体渗透压 - 血浆胶体渗透压 - 组织液静水压(左图) 组织液与血浆、淋巴液之间的关系:血浆从毛细血管渗出变成组织液,组织液进入毛细淋巴管变成淋巴液,淋巴液回流进入血液又变成血浆(右图)
毛细血管流体静压↑
例如: 心衰(心性水肿) 肝性水肿 静脉炎 长久站立
过程:静脉堵塞 → 流体静压↑ → 静脉i回流受阻 → 血液水分渗向组织液 → 水肿
心性水肿:一般指右心衰竭 → 有效循环血量↓,体循环衰竭 → 上下腔静脉回流受阻,多引起下肢水肿 (有效循环血量:动脉内具有灌注作用的血流量,不包括 肝、脾的血窦中的血液
另:左心衰竭:连肺静脉,多引起肺水肿
肝性水肿
原发于肝疾病引起的体液异常积聚,常见于肝硬化
原发因素,肝硬化致肝窦及肝门外静脉区毛细血管流体静压↑
肝静脉回流受阻,门脉高压
继发因素
内脏血管舒张,高动力循环状态,EABV↓,致钠水潴留 蛋白合成↓,血浆胶体渗透压↓
以腹腔积液为主要表现
血浆胶体渗透压↓
常见于: 低蛋白血症 营养不良 肾病综合征
过程:低蛋白血症/营养不良/肾病综合征 → 血浆胶体渗透压↓ →水肿
肾病综合征机理:各种原因导致肾小球滤过膜通透性↑ → 大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓
血管壁通透性↑
外伤 烧伤 ARDS
淋巴回流受阻
丝虫病 肿瘤术后、放疗后
丝虫病:丝虫堵住淋巴管 → 淋巴回流受阻
肿瘤:如乳腺癌 → 手术清扫腋下淋巴结 → 上肢淋巴回流受阻 → 手水肿
体内外水分交换异常(钠水潴留)
原因
肾小球滤过率GFR↓
广泛的肾小球病变,滤过面积↓,常见于肾小球肾炎
有效循环血量↓,常见于休克、心衰、肾病综合征、肝腹水
EABV减少,肾小管重吸收↑
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布:流经皮质肾单位血流↓ → 髓袢血流↑ → 重吸收↑ (另外,髓袢长,重吸收也多)
低渗性体液容量过多(水中毒)
水中毒
概念:纯水过多,血钠浓度降低
即低渗性体液容量过多,水过量、细胞外液容量扩张、血钠浓度降低所导致的病理生理改变
原因
ADH分泌过多
肾排水功能减退:急慢性肾衰、严重心衰 低渗性脱水治疗不当 精神性烦渴 啤酒过量综合征(啤酒低渗,喝太多) (光喝水也能引起水中毒)
对机体的影响
细胞水肿:脑水肿、颅内压增高 中枢神经症状:头痛、恶心、呕吐、神智淡漠、嗜睡、脑疝等
治疗
原发病 限制或停止水分摄入 严重者给予高张盐水、渗透性利尿剂
高渗性体液容量过多
渗透压
低渗性
高渗性
名词解释
脱水(dehydration)
体液容量不足(fluid volume deficit),又称为脱水(dehydration)
低渗性脱水(hypotonic dehydration)
即低渗性体液容量不足,机体缺水、缺钠,缺钠>缺水,血钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<280 mOsm/L
“三凹”体征
指吸气的时候胸骨上窝、锁骨上窝出现塌陷并且肋间隙出现塌陷,形成的三凹征.主要原因是由于上气道梗阻所致的吸气性呼吸困难,常见气管异物、喉头水肿等
高渗性脱水(hytertonic dehydration)
即高渗性体液容量不足,机体缺水、缺钠,缺水>缺钠,血钠浓度 >145mmol/L,血浆渗透压> 310 mOsm/L
等渗性脱水(isotonic dehydration)
即等渗性体液容量不足, 或者低容量 血症,水和钠以等渗比例丢失,虽然容量有所减少,但血钠浓度维持在135~145mmol/L,血浆渗透压为 280~310 mOsm/L
水中毒(water intoxication)
即低渗性体液容量过多,水过量、细胞外液容量扩张、血钠浓度降低所导致的病理生理改变
低钠血症
高钠血症
血液中血钠浓度降低
补充
脑钠尿肽
又称B型钠尿肽,心室肌细胞产生,分布于心、脑、脊髓等组织
为诊断心衰标志物,生理作用同ANP
笔记标注
红笔:记忆模糊点/易考点
高亮/①②标记:课程重点
灰色笔:非重点,主要是补充理解
学习目标&重点难点
学习目标
1.阐述正常水、钠代谢的基本知识和调节原理;
2.解释三型脱水的发生机制和对机体的影响,
3.解释水中毒和水肿发生机制及其对机体的影响;
重点难点
1.三种脱水的补液原则
2.心性水肿,肝性水肿,肾性水肿发病机制