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传染病
传染病的思维导图，包括传染病总论、病毒性肝炎、肾综合征出血热/流行性出血热、伤寒、细菌性痢疾、霍乱、败血症等内容。
编辑于2022-12-09 09:32:28 重庆
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传染病
传染病总论
基本概念
传染：又称感染，即人体同病原微生物相互作用，相互斗争的过程
传染与免疫
三个因素
病原体
人体
他们所处的环境
传染过程的表现
清除病原体
感染过程的最好结局
隐性感染（亚临床感染）
无临床表现或生化改变，仅免疫学检查发现
最常见的感染过程
显性感染（临床感染）
有临床表现，容易发现和诊断
病原携带状态
病毒与人体共存，排出病原体
重要的传染源：伤寒、菌痢、霍乱、乙肝
潜伏性感染（潜在性感染）
病原体不引起显性感染，与人体共存
与病原携带者的区别：不排出病原体
机体免疫力下降时可引起显性感染
隐性感染最常见，病原携带者次之，显性感染最少见
病原体作用
传染过程中机体的免疫应答作用
传染病的流行过程
三个基本条件
传染源
病人
病原携带者
受感染的动物
传播途径
空气、水、食物、接触、虫媒、土壤、血液、体液、垂直
易感人群
对某一传染病缺乏特异免疫力的人称为易感者
免疫水平
人群免疫力的自然消长
病原体变异
传染病特征
基本特征
病原体
传染性
流行性
免疫性
临床特点
潜伏期：诊断、检疫留验证据
症状/体征：全身/局部
发热
稽留热：39以上，变化小于1
伤寒
弛张热：每天变化超过1，但体温不会正常
败血症
间歇热：一天内，一会正常，一会发烧，规律
疟疾、败血症
回归热：发烧几天又正常
结核病
再燃/复发：当病程进入缓解期，体温尚未降至正常时，潜伏于血液或组织的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的体征症状再次出现，特指急性疟疾
伤寒、疟疾、菌痢
出疹
出疹时间
Day1～6:水-红-痘-麻-斑-伤，水痘-猩红热-天花-麻疹-斑疹伤寒-伤寒
斑丘疹（麻疹）
出疹顺序：耳后→面部→躯干→四肢
玫瑰疹（伤寒）
淤点淤斑（流脑）（肝衰）
疱疹或脓疱疹（单纯疱疹，带状疱疹）
水痘
寻麻疹（病毒性肝炎，丝虫病）
毒血症
单核巨噬细胞系统反应
临床类型
急性、亚急性、慢性
轻、中、重
暴发性、典型、非典型
传染病的诊断
临床特点是重要诊断依据
流行病学资料
实验室检查
病原学检查：检出病原体是确诊的依据
传染病的治疗
一般治疗
隔离
护理
心理治疗
病原治疗
达到根治和控制传染源的目的
预防
控制传染源
切断传播途径
保护易感人群
病毒性肝炎
概述
由多种嗜肝肝炎病毒引起的，以肝脏病变为主的全身性疾病
按病原学分类，目前有甲乙丙丁戊
除HBV为DNA病毒，其余四型为RNA
甲、戊主要经粪-口传播；乙、丙、丁主要经血液、体液等胃肠外途径传播
临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为特点，部分黄疸
甲、戊呈急性过程，乙、丙、丁可转化为慢性感染，发展为肝硬化并与肝细胞癌的发生密切相关
治疗上采取对症治疗
甲、乙、戊有疫苗
病原学
HAV
只有1个抗原抗体系统
抗HAV IgM：感染后早期产生，近期感染的标志，一般持续8～12周，少数6月
抗HAV IgG：保护性抗体，既往感染或免疫接种后标志
抵抗力强
HBV
DNA，Dane颗粒（完整病毒颗粒，唯一具有感染性）
胞膜内含HBsAg
核心内含DNA、DNA聚合酶、核心抗原
由不完全的环状双链DNA组成
抵抗力很强
3个抗原抗体系统
HBsAg与抗HBs
HBsAg：感染后1～2周出现，急性感染持续1～6周，可长达20周，慢性感染持续存在多年或终生
抗HBs：保护性抗体，急性感染恢复期出现，持续时间长
HBeAg与抗HBe
HBeAg：免疫耐受因子，HBV复制活跃指标之一
抗HBe：HBeAg转阴后出现，可长期存在（血清学转换，提示病毒复制和传染性↓）
HBcAg与抗HBc
HBcAg：HBV复制活跃指标之一（存在于Dane颗粒，游离少，临床不用）
抗HBc：IgM型阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作，IgG型在感染后持续阳性
HCV
单股正链RNA
1～6型，我国1型为主，重庆3型为主
抗原抗体系统
HCVAg与抗HCV
HCVAg：HCV现症感染标志，含量很低，检出率不高
抗HCV：非保护性抗体，IgM型在发病后即可检测到；IgG型可长期存在，提示感染慢性化
HCVRNA
HDV
缺陷病毒，需HBV辅助，同时感染，重叠感染
病毒标志：HDVAg，抗HDV，HDVRNA（抗HDV不是保护性抗体）
HEV
病毒标志：HEVRNA，抗HEV IgM：发病初期产生，阳性提示近期感染，抗HEV IgG：急性期滴度高，恢复期滴度下降，保护性抗体
流行病学
甲型肝炎
传染源
隐性感染者、急性期患者
传播途径
粪口
人群易感性
普遍易感，抗HAV IgG具有保护性可维持终生
流行特征
水源、食物污染可爆发流行
乙型肝炎
传染源
急性、慢性、病毒携带者
传播途径
母婴传播：我国目前最主要传播途径
经血传播
性传播
人群易感性：抗HBs隐性均易感
高危人群包括：HBsAg阳性母亲的新生儿、反复使用血制品者、静脉药瘾者
流行特征
与年龄、性别有关，男多于女
散发为主，有家庭聚集现象（母婴）
是肝细胞肝癌的高危因素
丙型肝炎
传染源
急性、慢性、病毒携带者
传播途径
经血传播：输血、血制品及不洁针刺、注射
性接触
母婴
人群易感性
普遍易感，抗体无保护性
高危人群：HCV阳性母亲的新生儿
流行特征
全球分布，无明显地理限制
丁型肝炎
传染源
急性、慢性、HDV/HBV病毒携带者
传播途径
乙肝类似
人群易感性
普遍易感，抗体无保护性
流行特征
散发，全球分布
戊型肝炎
传染源
患者及隐性感染者；动物
传播途径
经粪口传播
人群易感性
普遍易感，IgG有保护性但是短于1年
流行特征
冬、春季高峰，粪便污染水源
发病机制
甲型肝炎
消化道→血流（病毒血症）→肝细胞内增殖→经胆汁排入肠道→经粪便排出
乙型肝炎
急性感染→慢性→肝硬化→肝癌
免疫应答介导病理损伤
急性感染：病毒经皮肤黏膜→血流→肝脏及其他器官内复制→重返血流作用于免疫系统→引起细胞/体液免疫→病毒被清除
慢性感染：细胞/体液免疫应答→病毒长期存在于人体内复制增殖
丙型肝炎
直接细胞杀伤作用和细胞凋亡
HCVRNA很少发生自发清除，慢性化率达60%～85%
丁型肝炎、戊型肝炎
宿主免疫应答介导的肝细胞损伤起主要作用
病理生理
主要病理改变
弥漫性肝细胞变性、坏死
炎症细胞浸润
弥漫性或局灶性细胞增殖
纤维化
主要病理生理改变
黄疸：肝细胞性及胆汁淤积性
出血：凝血因子合成减少
肝性脑病
肝肾综合征：内毒素血症
腹水：门脉高压，低蛋白血症
肝肺综合征：内毒素血症
临床表现
潜伏期：甲4周、戊6周；乙3个月、丁1～4个月；丙40天
临床类型
急性肝炎：急性黄疸性；急性无黄疸型（多见）
黄疸前期
易误诊为上呼吸道感染、急性胃肠炎
发热
黄疸期
好转，退热
出现皮肤巩膜黄染
恢复期
慢性肝炎：轻、中、重、无症状；超过6个月就是慢性
常见于乙丙丁
肝衰竭（重型肝炎） ：急性、亚急性、慢加急性、慢性
肝炎肝硬化：静止期、活动期、代偿期、失代偿期
早期肝炎纤维化
淤胆型肝炎
肝内梗阻性黄疸，鉴别诊断：肝后性梗阻性黄疸
实验室及其他检查
乙肝大三阳：表面抗原、E抗原、核心抗体｜HBsAg、HBeAg、抗HBc
乙肝小三阳：表面抗原、E抗体、核心抗体｜HBsAg、抗HBe、抗HBc
并发症
诊断和鉴别诊断
诊断方法
临床诊断
急性肝炎
急性无黄疸型肝炎80%
流行病学史：密切接触史、注射史
临床表现
症状：乏力、纳差、恶心
体征：肝肿大、质软并触痛
辅助检查
化验肝功能：血清ALT升高为主
病原学检测阳性
急性黄疸型肝炎20%
确立急性肝炎+血清TBil高于正常值（出现黄疸）
慢性肝炎
流行病学
急性肝炎大于半年
原有乙丙丁肝炎病史
家族史
临床表现：慢性肝炎症状体征（肝掌、蜘蛛痣）
辅助检查：肝功能异常
临床分度
轻度：症状、体征轻微，肝功能指标轻度异常
中度：症状、体征实验室检查居于轻度和重度之间
重度：明显症状与慢性肝病体征（无门脉高压），ALT/AST升高+Alb（白蛋白）减少/TBil增高/PTA（凝血功能）减弱即可诊断
重型肝炎
急性重型肝炎
急性起病，2周内出现3典型
典型症状：极度乏力，严重消化道症状，肝性脑病
典型体征：肝浊音界进行性缩小，黄疸尚无/很浅/急剧加深，出血表现（黏膜，皮下）
典型指标PTA<40%
亚急性重型肝炎
15天～24周内出现肝衰竭
症状同前，黄疸进行性加深，脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，腹水型：首先出现腹水
慢性重型肝炎
半年以上，临床同上，有肝炎病史
分期
早期：PTA40%～30%
中期：出现肝性脑病或明显腹水，PTA30%～20%
晚期：肝肾综合征、严重感染，PTA小于20%
淤胆型肝炎
急性淤胆型肝炎
症轻黄重凝血好
慢性淤胆型肝炎
慢性肝炎或肝硬化+上述症状
肝炎肝硬化
肝炎肝纤维化
无创检查：肝脏弹力测试
病理检查：肝纤维化程度S1～4
肝炎肝硬化
肝脏弥漫性纤维化及结节形成，门脉高压征
代偿期
失代偿期
无症状HBV/HCV病毒携带者
病原学诊断
甲型肝炎：抗HAVIgM阳性
乙型肝炎：HBsAg阳/HBVDNA阳/HBcIgMIgG阳
急性：HBsAg阴转，抗HBs阳转，IgM滴度高，IgG低
慢性：慢性肝炎表现+1个前感染指标
丙型肝炎：肝炎病史，RNA和IgM/IgG阳
丁型肝炎：HDVAg和RNA阳
戊型肝炎：RNA，IgM阳
组织病理学诊断
诊断标准式
临床诊断+病原学诊断+病理学诊断 eg慢性病毒性肝炎（中度），乙型，G2S1
治疗
隔离期限：甲肝3周，戊肝2周
一般治疗
适当休息
合理饮食
心理平衡
药物治疗
保肝
增强免疫治疗
抗肝纤维化治疗
抗病毒治疗
抗乙肝：替比夫定、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦
重型肝炎治疗：内科综合治疗，人工肝治疗，肝移植
预防
控制传染源
切断传播途径
保护易感人群
主动免疫：甲乙戊
肾综合征出血热/流行性出血热
概述
由汉坦病毒属引起，以啮齿类动物（鼠）为主要传染源的自然疫源性疾病
临床特征：发热、低血压休克、出血和肾功能衰竭
病原学
RNA病毒
分型
Ⅰ汉坦病毒，野鼠型
Ⅱ汉城病毒，家鼠型
我国以Ⅰ、Ⅱ型为主
流行特点
人不是主要传染源，鼠类是
传播途径：接触、呼吸道、消化道、虫媒、
易感人群：普遍易感
发病机制
入血→内皮血管、骨髓、肝脾、肾、淋巴结增殖→入血→病毒血症→感染
免疫损伤
体液免疫
Ⅰ型变态反应
Ⅱ型变态反应
全身小血管损伤，血小板减少、功能障碍，凝血功能障碍
急性肾功能衰竭
临床表现
潜伏期2周
典型病程
发热期
感染中毒症状：三痛
头痛
腰痛
眼眶痛
毛细血管损伤：三红
头面红
颈红
前胸红
渗出水肿：球结合膜水肿（金鱼眼）
低血压休克期
90/60mmHg
热退病重
尿中膜状物
少尿期
三高
高氮质血症
高血容量
高钾
多尿期
恢复期
实验室检查
血常规：异型淋巴细胞、尿常规、生化、凝血、免疫学检查、特异性检查：IgM、IgG
诊断
治疗
三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗
发热期
利巴韦林，发病4天内应用
减少外渗
改善中毒症状
预防DIC
低血压休克期
补液
纠正酸中毒
改善微循环
血管活性药物的应用
强心药物的应用
少尿期
稳定内环境
促进利尿
导泻
透析
退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿期间防三高；多尿注意补水电；整个病程防感染；三早一就莫延迟
预防
防鼠灭鼠
伤寒
病原学和流行病学
定义
经典的伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病
临床表现：稽留热、表情淡漠、相对脉缓、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少
严重并发症：肠出血和肠穿孔
病原学
沙门菌D组，革兰阴性杆菌，有鞭毛无荚膜和芽孢
OHV三种抗原
OH抗体→临床诊断，V抗体→流行病学调查
流行病学
传染源
伤寒患者+携带者（人是唯一传染源）
传播途径
粪口传播
特征
夏秋季，儿童青年，贫穷地区
易感人群
未患过伤寒和未接种过疫苗的人
临床症状
潜伏期
7～14天
取决于数量宿主的年龄、胃酸、免疫状态
典型临床过程
初期
极期
稽留热
相对脉缓：有高热，但是脉搏在正常范围
腹痛，压痛，便秘
玫瑰疹
神经系统：伤寒脑病：烦躁不安，谵妄，颈强直，昏迷
缓解期
恢复期
再燃：缓解期患者的体温未下降到正常在此升高，血培养再次阳性
复发：患者退热后1～3周，症状再次出现，血培养再次阳性
实验室检查
血常规
白细胞正常范围
中性粒细胞减少
嗜酸性粒细胞减少
尿常规
蛋白尿管型尿
大便常规
隐血阳或肉眼血便
微生物培养
血培养
1～2周阳性率高，再燃和复发再次阳性
骨髓培养
阳性率高于血培养
粪便培养
3～4周最高
尿培养
同上，意义不大
肥大试验
凝集法检测患者血清中O抗原，伤寒杆菌和副伤寒甲乙丙菌H抗原对应的抗体滴度
诊断
流行病学特点：是否患过伤寒，患过会有稳固的免疫
临床表现
实验室检查
鉴别诊断
病毒性上呼吸道感染
细菌性痢疾
疟疾
G-菌败血症
血行播散性TB（结核病）
治疗
一般治疗
消毒隔离
休息
护理
饮食
对症治疗
降温
便秘：生理盐水灌肠
腹胀：减少产气食品，禁用新斯的明
腹泻：低糖低脂饮食
肾上腺皮质激素：严重毒血症在可给予短效激素，氢化可的松
病原治疗
第三代奎诺酮类
儿童和孕妇：三代头孢
细菌性痢疾
概述
志贺菌属引起的肠道传染病
发展中国家夏秋季常见
直肠和乙状结肠的炎症与溃疡
临床特点
腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便
可伴有发热和全身毒血症症状
感染性休克和中毒性脑病
急性病程1～2周，少数病程迁延或反复发作
病原学
肠杆菌科志贺菌属
革兰阴性，有菌毛无鞭毛、荚膜、芽孢
兼性厌氧
生存力强，对理化因素抵抗较弱（消毒剂、酒精）
毒素
内毒素
发热
毒血症
休克
感染中毒症状
外毒素
肠毒素
神经毒素
细胞毒素
中枢神经系统症状
流行病学
传染源
痢疾患者和带菌者
传播途径
粪口
食物、水
易感人群
普遍易感
流行特征
夏秋季，儿童多发
发病机制
痢疾杆菌进入消化道，大部分被胃酸杀死，少量进入肠道
正常菌群的拮抗+肠粘膜分泌型IgA屏障
免疫力低下，细菌侵入结肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖
志贺菌释放外毒素
病初的水样腹泻和神经系统症状
黏膜炎症反应+小血管循环障碍
肠粘膜炎症、坏死和溃疡
细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症
腹痛、腹泻和脓血便
营养状况极差，尤其老年人或儿童，偶然发生败血症
急性菌痢发病机制
志贺菌释放出内毒素
发热及毒血症症状
产生强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质↑
全身小血管痉挛导致急性微循环障碍
内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍
感染性休克和重要脏器衰竭
中毒性菌痢
内毒素在发病机制中的作用
病理解剖
主要部位：乙状结肠和直肠
临床表现
发烧
左下腹腹痛，绞痛，便前加重，便后缓解
里急后重：由于肠道刺激，导致患者排便不尽的感觉
粘液脓血便
急性菌痢
中毒性菌痢：2～7岁儿童多见，全身毒血症状严重，嗜睡、昏迷及抽搐，迅速️发生循环或呼吸衰竭。肠道局部症状轻微或缺如，以严重毒血症状、休克和中毒性脑病为主。24小时内可出现痢疾样粪便。
慢性菌痢
急性菌痢不愈2个月（肝炎半年）
实验室检查
血常规
急性菌痢
白细胞轻至中度升高，中性粒细胞升高为主
慢性菌痢
贫血
大便检查
外观
黏液脓血便
镜检
白细胞>15个/HP、脓细胞及少数红细胞
培养出痢疾杆菌
诊断
急性菌痢
夏秋季
典型临床表现
血常规及粪便实验室检查
慢性菌痢
有急性菌痢史，病程超过2个月而病情未愈
中毒性菌痢
儿童多见
有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，胃肠道症状轻微
及时直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检
鉴别诊断
治疗急性菌痢
一般治疗
消化道隔离
清淡易消化饮食
保证水电解质平衡：口服或静脉补液
对症治疗
降温
腹痛等对症治疗
抗菌治疗
喹诺酮类
三代头孢菌素：小孩、孕妇
黄连素
治疗慢性菌痢
抗菌治疗
联合、交叉用药，2个疗程
治疗中毒性菌痢
抗菌治疗
抗休克治疗
防治脑病
预防
管理传染源
切断传播途径
保护易感人群
霍乱
概述
霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病
发病急，传播快
国际检疫传染病
我国甲类传染病，另一种是鼠疫
临床特点
急性起病、剧烈腹泻、呕吐，重者脱水、肌肉痉挛、休克及肾衰
病原学
病原体：霍乱弧菌
O1群
古典生物型
埃尔托生物型（较轻）
O139
特点
革兰阴性杆菌，兼性厌氧，鞭毛、菌毛、荚膜都有，运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动，碱性环境生长繁殖快，对干燥、加热、消毒剂敏感，自然环境中存活时间长
致病因素
霍乱肠毒素CT是最主要的致病因素（外毒素）
神经氨酸酶——血凝素
粘蛋白溶解酶——粘附素
流行病学
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行
O139流行
夏秋季，7～10月
传染源
病人和带菌者
传播途径
消化道传播
污染水源和食物（最主要）
生活接触、苍蝇传播
易感性
普遍易感，有一定的免疫力，可再感染
发病机制及病理解剖
发病相关因素
机体免疫力
食入弧菌的数量、生物型
霍乱肠毒素
发病机制
霍乱肠毒素→大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道的正常吸收能力→剧烈的水样腹泻和呕吐
失水→形成米汤样或米泔状大便
病理生理
水和电解质紊乱
脱水，循环障碍
肾功能衰竭，代谢性酸中毒
炎症反应少
病理解剖
严重脱水表现
临床表现
潜伏期短1～3天，多数突然起病
泻吐期
剧烈腹泻，无腹痛，无里急后重
大便次数，数次甚至数十次，重者溢出
大便形状：黄水样，洗肉水样，米泔样，粪质少
呕吐：喷射状，少有恶心，呕吐物质与大便相仿
脱水虚脱期
脱水表现：口渴、声嘶、眼眶凹陷、舟状腹、洗衣工手
急性肾衰：肾前性，少尿或无尿
电解质紊乱：低血钾、低钠、低氯
代谢性酸中毒
肌肉痉挛
循环衰竭
脱水程度
轻度：失水1000ml
中度：3000～3500
重度：脱水程度>体重的8%，成人4000
反应期或恢复期
症状消失，尿量增加，体温回归正常
反应性发热，与肠毒素吸收增加有关
临床分型
轻型：腹泻次数<10次，无脱水体征
中型：腹泻次数10～20次，出现失水、血压下降，少尿
重型：腹泻次数>20次，出现循环衰竭、无尿
爆发型霍乱（干性霍乱）或中度型：起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速出现中毒性休克而死亡。
并发症
急性肾功能衰竭
急性肺水肿和急性心衰：过快过多补液导致
低钾综合征和酸中毒
循环衰竭
实验室检查
粪便检查
细菌学检查
大便直接镜检：鱼群状排列革兰阴性菌（快速诊断的常用方法）
粪便悬滴试验：粪便悬滴试验在暗视野下见穿梭状快速运动的细菌
制动试验：滴入霍乱免疫血清一滴，霍乱弧菌运动停止，O139弧菌则用抗O139血清。此法可作为细菌分群的初筛诊断
诊断标准
流行病学
夏秋季，急性起病，疫区史
临床特征
剧烈呕吐、米泔样便或呕吐物，出现脱水或循环衰竭表现，无发热、腹痛、黏液脓血便及里急后重
实验室检查
大便直接镜检可见鱼群状排列革兰阴性菌
有下列情况之一，可诊断为霍乱
有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性
霍乱流行期间，疫区内有呕吐腹泻的患者，就要隔离
鉴别诊断
尤其是轻症
治疗
治疗原则
严格隔离、及时补液（关键）
消毒隔离
甲类传染病严格隔离
确诊和疑似病例分开隔离
病人排泄物严格隔离，彻底消毒
症状消失后6天并隔日连续3次粪便培养阴性才能解除隔离
补液治疗（关键治疗）
目的：及时补充液体和电解质
原则：早期、迅速、足量，先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾
补液方式
口服补液
静脉补液
轻度3000～4000ml/d
中度4000～8000
重度8000～12000
速度1～2小时内输入2000～4000液体
治疗方法
辅以抗菌和对症治疗
抗菌（辅助治疗）
诺氟沙星、环丙沙星（奎诺酮类）
对症治疗
纠正酸中毒：适量补充碳酸氢钠
纠正休克和心衰：控制输液的速度和量
纠正低血钾：口服或静脉补充KCL
急性肾功能衰竭，必要时血液净化治疗
预防
控制传染源
切断传播途径
提高人群免疫力
菌苗
败血症
定义
复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出2个或2个以上的致病菌
菌血症：病原菌进入血循环后被人体的免疫功能清除，未引起明显全身严重反应
毒血症：细菌产生的毒素吸收入血，而病原菌不入血
全身炎症反应综合征SIRS：指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应，临床符合以下2条或以上者
温度高于38或低于36
心率大于90
呼吸大于20/CO2小于4.27kPa
白细胞大于12*10的9次方，或小于4*10的9次方，不成熟细胞大于10%
脓毒败血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成
病原学
革兰阳性球菌
葡萄球菌
链球菌
肠球菌
革兰阴性杆菌
大肠杆菌
肺炎杆菌
假单胞菌
变形杆菌
厌氧菌
真菌
发病机制与病理
致病菌入侵途径
革兰阴性：胆道、肠道、泌尿生殖道
金葡菌：皮肤化脓性炎症、烧伤创面感染、肺炎、中耳炎、口咽部炎症、女性生殖道
铜绿假单胞菌：尿路、呼吸道、皮肤创面
厌氧菌：肠道、腹腔、女性生殖道
真菌：口腔、肠道、呼吸道
人体的防御免疫
中性粒细胞减少
药物运用
有创检查和治疗
有基础疾病的患者
病原菌的致病力
革兰阳性菌分泌外毒素
革兰阴性菌释放内毒素
损伤心肌及血管内皮
补体激肽凝血纤溶系统
血管活性物质细胞因子
微循环障碍，感染性休克，DIC
病理改变
细菌毒素导致
变形水肿坏死和脂肪变性
毛细血管损伤出现淤点皮疹
集中于某些阻滞，局部迁徙性病灶
临床表现
原发病症
毒血症症状
起病急，有寒战高热；周身不适、头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、心率增快、肌肉及关节疼痛，严重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎和中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC
皮疹
淤点淤斑
关节症状
多见于革兰阳性菌，关节腔积液，红肿热痛活动受限
肝脾肿大
迁徙性病灶
细菌栓子，多见于革兰阳性
金葡菌败血症
原发病症：皮肤黏膜、骨关节化脓性炎症
起病急，一周内发生
皮疹淤点常见
关节症状明显
易发生迁徙性病灶，如肺炎、脑膜炎、心内膜炎
感染性休克少见！
革兰阴性杆菌败血症
危险因素：慢性疾病基础，情况差，女性和老年患者常见
原发病症：胆道、泌尿道、肠道感染、女性生殖道
发热：间歇热或弛张热
早期出现感染性休克
厌氧菌败血症
脆弱类杆菌与需氧菌掺杂一起，引起复数菌败血症
部分病人出现黄疸
脓性分泌物呈腐败性臭味
感染部位有气体及假膜
易引起血栓性静脉炎和迁徙性脓肿
真菌败血症
长期应用抗菌药物、激素、免疫抑制剂及留置导管，绝大多数为院内感染
L型细菌败血症
革兰阳性多见
反复发热
抗菌药物无效或症状好转后又恶化
革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌败血症的鉴别要点
老年人败血症
革兰阴性和厌氧菌多见
诊断和鉴别诊断
血常规：白细胞总数增高，核左移明显及中毒颗粒
细菌培养：抗菌药物使用前及寒战、高热时抽血，多次足量
细菌涂片
脓液、脑脊液、胸腹水、淤点
PCT血清降钙素原测定，对败血症早期诊断有意义
鉴别诊断
变应性亚败血症
变态反应性疾病
发热、皮疹、关节痛、白细胞增多、肝脾大
中毒症状不明显，且有缓解期
抗菌治疗无效，激素治疗有效
肺结核
治疗
一般治疗
对症治疗：休息、营养、护理
中毒症状严重，出现感染性休克及DIC者，在有效的抗菌药物治疗同时可给予短期（3～5天）肾上腺皮质激素治疗
抗菌药物的应用
革兰阳性球菌
青霉素类：链球菌
一代头孢菌素：葡萄球菌
大环内酯类
糖肽类：MRSA肠球菌
氟喹诺酮类
氨基糖苷类：联合
耐甲氧西林的金葡菌
糖肽类：万古霉素、替考拉林
氟喹诺酮类：联合
利福霉素类：联合
革兰阴性杆菌
半合成青霉素
三、四代头孢菌素
氟喹诺酮类
氨基糖苷类
碳青霉烯类
剂量不宜大，时间不宜长
铜绿假单胞菌
碳青霉烯类联合氟喹诺酮和氨基糖苷类
厌氧菌：甲硝唑
真菌：氟康唑、伏立康唑、两性霉素B
流行性脑脊髓膜炎 （Epidemic cerebrospinal meningitis） 流脑（Meningococcal Meningitis）
定义
解剖
颅骨内面：硬脑膜Dura mater
软脑膜硬脑膜之间：蛛网膜Arachnoid
蛛网膜下腔
炎症发生于此：脑膜炎Meningitis——inflammation of the meninges
大脑实质表面：软脑膜Pia mater
炎症发生在脑实质：脑炎Encephalitis——infection of the brain parenchyma
脑膜脑炎（两者同时发生炎症）Meningoencephalitis
血脑屏障Blood-brain barrier BBB
病原体Pathogens
细菌感染bacterial infection：ECSM
病毒viral
真菌fungal
概念：流脑是急性化脓性脑膜炎，被脑膜炎球菌感染引起。Epidemic cerebrospinal meningitis is an acute suppurative cerebrospinal meningitis caused by meningococcal infection
病原学
脑膜炎球菌meningococcal
奈瑟菌属Neisseria
革兰阴性双球菌Gram negative diplococcus
需氧菌Aerobic bacteria
自溶Autolyzing
毒力因子virulence factors
内毒素endotoxin
荚膜capsule
菌毛adhesive fimbriae
蛋白酶IgA protease
epidemiology
感染源infection sources
患者和带菌者bacteria carrier
传播途径route of transmission
呼吸道传播、密切接触传播
易感人群susceptibility
普遍易感
流行特征
晚冬、早春
产生特异性抗体，下次感染有预防作用
周期性流行
发病机制pathogenesis
细菌致病能力bacterial pathogenicity
免疫力immunity
临床现象clinical manifestations
无症状asymptmatic
双呼吸道感染症状URTI
菌血症bacteremia
败血症septicemia
脑膜炎meningitis
上呼吸道→脑膜的3步
粘附并穿透黏膜adhere and penetrate the mucous membrane
进入血液，菌血症、败血症
穿透血脑屏障invade meningine
典型表现
鼻咽部nasopharynx
→血→生长并释放内毒素→损伤内皮细胞endothelial cell→出血、坏死、栓子bleeding、necrosis、embolism→淤点紫斑petechial and purpuric rash
→脑膜meninges→生长释放内毒素→损伤内皮细胞→坏死、水肿、出血、通透性升高necrosis、edema、congestion、increased permeability→颅内压升高increased intracranial pressure→头痛、颈强直
爆发型休克fulminant shock type
爆发型脑膜炎型fulminant meningitis type
病理解剖
septicemia stage败血症期：内皮损伤，感染，坏死，栓子和血管周围出血perivascular hemorrhage
爆发型休克型：皮肤和内脏血管损伤更严重更广泛
脑膜炎期：最主要的损伤是软脑膜pia mater和蛛网膜arachnoid的化脓性炎症
爆发型脑膜炎型：主要是脑实质brain parenchyma损伤
临床表现
急性
典型typical
前驱期prodromal stage
上呼吸道感染upper respiratory infection stage：发热fever、鼻塞stuffy nose、喉咙痛sore throat持续1～2天，易误诊
败血症期septicemia stage
毒血症状toxemia symptoms：疲乏debilitation，易痛myalgia，厌食，漠然mind indifferent，冷漠apathy
淤点petechia淤斑ecchymosis
脑膜炎期meningitis stage
绝大多数败血症患者在24h内会出现脑膜刺激征meningeal irritation signs
opisthotonus角弓反张，stiffneck颈强直
爆发型fulminant type
爆发型休克
严重的全身性的中毒性症状
很快出现淤斑，迅速扩展融合
坏死性紫癜necrotic purpura
低血压休克circulatory failure
DIC
脑膜刺激征不明显
爆发型脑膜炎
毒血症状
皮肤黏膜大片淤斑
严重的颅内高压severe intracranial hypertension
脑实质损害brain parenchymal damage
颅神经的麻痹cerebral palsy
混合
休克+脑膜炎
轻度mild
咽拭子培养
慢性
间歇性发热、皮疹，多发性关节疼痛，脾脏肿大
实验室检查
血常规
白细胞升高，中性粒细胞占90%
脑脊液监测CSF
测压
浑浊，米汤样
白细胞增加
糖和氯化物降低
血清病原学
涂片smear
阳性率60～70%
培养
血培养
脑脊液培养
血清学免疫学的检查serum immunological test
多糖抗原polysaccharide antigen
抗体antibodies
PCR
诊断
流行病学资料
冬春，无接种流脑疫苗
临床表现
实验室检查
可疑病例suspected case
流行病学资料+临床表现+CSF检查和化脓性表现
临床诊断病例
流行病学资料+临床表现+CSF检查和化脓性表现+皮疹petechial rash
确诊confirmed case
细菌+免疫学
鉴别诊断
治疗
一般治疗
呼吸道隔离isolation，退热antipyretic
对症治疗
休克
纠正血容量、酸中毒
血管活性药物vasoactive drug
短期使用皮质激素adrenal cortex hormone
颅内压增高
20%甘露醇mannitol
DIC
抗凝药，肝素heparin
呼吸衰竭
保持畅通airway latency
呼吸道兴奋剂respiratory stimulants
呼吸机ventilator
抗菌治疗
不仅要对细菌敏感而且要穿过血脑屏障
青霉素penicillin
头孢菌素3代cephalosporin
氯霉素chloramphenicol
磺胺sulfonamide
预防
隔离
环境卫生
疫苗
复方磺胺SMZ给密接
艾滋病
概述
获得性免疫缺陷综合征AIDS
人类免疫缺陷病毒HIV
病原学
核心+衣壳+包膜
核心：2条正链RNA
包膜gp120、go41
基因组
三个结构基因：表达组成结构蛋白质：群抗原基因gag、多聚酶基因pol、包膜蛋白基因env
六个调控基因：调控病毒复制
分型：1（主要流行）、2
HIV外界抵抗力：煮沸20min可灭活，常温下液体中存活15天；紫外线、甲醛、γ射线不能灭活HIV！
流行病学
传染源
病人和携带者
传播途径
性接触
经血传播
母婴传播
高危人群
性乱者
静脉药瘾
血友病、多次接受输血
感染者对性伴侣和婴儿
发病机制和病理解剖
HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞
主要是T细胞，CD8、B、巨噬细胞
吸附（gp120和gp41）→融合进入→脱衣壳、逆转录→整合→转录、翻译→核心颗粒装配→出芽→成熟
免疫病理
细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击
细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达fas抗原，和配体结合后引起靶细胞凋亡
ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC免疫反应
病理解剖
组织炎症反应少
机会性感染病原体多
临床表现
临床分期
急性期
～6周，出现上呼吸道感染
2～6周，逐渐出现HIV抗体，期间为窗口期
无症状期
平均持续8年，病毒量较低，CD4细胞进行性减少
艾滋病期
CD4细胞计数<200个/ul
出现艾滋病指征性疾病
艾滋病相关症状：持续1月以上发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上淋巴结肿大
机会性感染和肿瘤：卡氏肺胞菌肺炎、卡波济肉瘤、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、HIV相关性脑病、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病
卡氏肺孢子菌肺炎PCP：发热、干咳、呼吸短促
卡波济肉瘤KS
实验室检查
血清学检测
HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）
HIV抗体的确证试验——Western blot（免疫印迹试验）
HIV抗原检测——ELISA夹心法
分子生物学检测
HIV RNA检测——RT-PCR（逆转录-聚合酶链反应）
淋巴细胞HIV RNA检测——Northern印迹杂交
HIV变异株检测
免疫学检测
流式细胞仪测定CD4
诊断
流行病学史
毒品、性生活、输血
临床表现
见前
实验室检查
HIV抗体阳性确证试验确认→HIVRNA阳性→CD4T细胞减少
预后
感染的HIV型：1型严重
并发的机会性感染
同时合并卡波济肉瘤和肺孢子菌肺炎者病死率最高，合并丙肝预后差
抗逆转录病毒治疗
四种转归
典型70～80%：5～10年进展为艾滋病
快速进展期10～15%：2～3年
长期存活型（极少）：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间
长期无进展型<5%：HIV感染超过10年，CD4细胞较大，病毒载量较少
治疗
最终目标：提高生存质量和生存期
抗病毒药物：核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI/NNRTI）、蛋白酶抑制剂（PI）
联合方案
高校逆转录病毒治疗（HAART，鸡尾酒疗法）
2核苷类+1非核苷类（或蛋白酶抑制剂）
免疫重建
治疗机会性感染和肿瘤
预防性治疗
预防结核
预防卡氏肺胞菌肺炎：采用戊烷脒雾化或口服复方新诺明
意外
2小时内服康卞韦
预防
管理传染源
切断传播途径
宣传教育
保护易感人群