导图社区 心血管系统疾病知识导图
下图清晰地总结了病理学第九章心血管系统疾病的相关知识点，动脉粥样硬化（AS）、高血压、风湿病（本质是一种炎症），里面含有本章节的全部重点并且有总结性，收藏下图学习吧！
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系统性疾病
心血管系统
动脉粥样硬化（AS）
发病机制:动脉壁增厚，变硬以及弹性减退导致内膜脂质沉积
病因
泡沫细胞:氧化低密度脂蛋白会促进巨噬细胞形成泡沫细胞 吸烟会使血液中的低密度脂蛋白易于氧化，氧化低密度脂蛋白会促进血液单核细胞迁入内膜并转化为泡沫细胞 泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞
高脂血症:是指血浆总胆固醇或者是甘油三酯异常增高，低密度的脂蛋白是引起动脉粥样硬化的主要因素
高血压:主要的病因是由于高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击会导致内皮细胞损伤，从而会促进脂质沉积
吸烟:可能是由于吸烟会导致血液中的一氧化碳浓度增高，从而造成血管内皮细胞缺氧性损伤
致继发性高脂血症的疾病
遗传因素:冠心病
性别和年龄
代谢综合征
主要是由于内皮细胞损伤导致的脂质沉积
病理变化
基本病理变化
脂纹:病灶处的内膜下有大量泡沫细胞集聚
纤维斑块:大量的纤维增生，病灶表面会形成纤维毛
粥样斑块:也被称为粥瘤（和动脉瘤，室壁瘤都不是肿瘤），会有胆固醇结晶
继发性病变
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及其分支开口处
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化:斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，多呈新月形，偏心位
冠心病（CHD）是因为冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起
心绞痛
是因为心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因为冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足，表现为阵发性心前区疼痛或压迫感
发生机制:心肌缺血缺氧而造成代谢不全的酸性产物，或者是多肽类的产物堆积➡️，刺激心脏局部的神经末梢信号，经过1－5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生了痛觉
心肌梗死
概念:（MI）是由于冠状动脉供血中断，导致了供血区持续缺血，而导致较大范围的心肌坏死，临床上有剧烈而较为持久的胸骨后疼痛
发生机制:冠状动脉粥样性变化，或者是血栓。
并发症:心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
颈动脉及脑动脉粥样硬化:动脉管腔狭窄，血栓形成，动脉瘤
肾动脉粥样硬化:好发于肾动脉开口处，会导致管腔狭窄，合并血栓或者梗死灶机化
四肢动脉粥样硬化:将较大的动脉管腔狭窄时会引起下肢供血不足疼痛而不能行走
肠系膜动脉粥样硬化
高血压
概念:成年人的收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg
基本病变:全身细小动脉硬化
遗传和基因因素
超重肥胖，高盐膳食和饮酒
社会心理因素
体力活动
神经内分泌因素
类型
良性高血压
约占高血压病的95％病程长，进程缓慢
分期
功能紊乱期:是高血压的早期阶段，全身细小动脉间歇性的痉挛收缩，但是在痉挛缓解之后，血压就可以恢复正常
动脉病变期
细动脉硬化:主要表现为细小动脉的玻璃样变
小动脉的硬化
大动脉硬化
内脏病变期
心脏病变:左心室肥大
肾脏病变:肾小球萎缩肥大，肾小管萎缩消失扩张
脑病变:第一，脑水肿或者是高血压脑病，第二脑软化是由于细小动脉病变造成的供血区域的脑组织缺血，第三脑出血，常常发生于基底节和内囊
视网膜病变
恶性高血压
也被称为急进型高血压，多见于青少年
病理变化:特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性的动脉炎，主要累及肾，前者表现为动脉内膜的显著增厚，后者累及血管内膜和中膜
风湿病（本质是一种炎症）
概念:是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常常累及心脏、关节和血管，多发青少年
A组溶血性链球菌感染
自身免疫反应机制
遗传易感性
变质渗出期:在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维素样坏死，持续1个月
增生期或肉芽肿期:可见特征性肉芽肿性病变，称为风湿小体或者是Aschoff小体，风湿细胞（阿绍夫细胞）是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来，染色质集中于中央，病变期持续2-3个月
纤维化期或硬化期:风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕，持续2-3个月
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，病变瓣膜表面尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列，直径为1-2mm的疣状赘生物，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状纤维素样坏死，最后形成慢性心瓣膜病
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎
