导图社区 超敏反应hypersensitivity
医学免疫学,内容丰富,包含Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应、Ⅰ型超敏反应等内容。
这是一篇关于细胞生物学(人卫6)第五章-细胞的内膜系统与囊泡转运的思维导图,主要内容有定义、内质网Endoplasmic Reticulum、高尔基复合体Golgi complex、襄泡等。
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超敏反应 hypersensitivity
Ⅰ型超敏反应
特异性IgE介导,以功能紊乱为主的速发型超敏反应
主要特征
出现快,消退也快:即刻/迟发相
速发相:组胺介导
迟发相:白三烯介导,发生于变应原刺激后6~12小时,可持续数天
出现功能紊乱性疾病,无严重组织细胞损伤
明显个体差异和遗传背景
体液免疫
发生时间
数分钟~30min
抗原
吸入或食入性变应原、药物、血清
参与分子
IgE
参与细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
发生机制
IgE以Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合,Fab段 与 变应原结合,导致细胞脱颗粒,释放生物活性介质
常见疾病
过敏性休克
药物过敏性休克
血清过敏性休克
可以使用脱敏疗法(减少IgE类抗体产生,诱导机体产生IgG)
呼吸道过敏
支气管哮喘
鼻炎
胃肠道过敏
食物过敏-消化道症状
皮肤反应
荨麻疹
湿疹
Ⅱ型超敏反应
细胞溶解型/细胞毒型超敏反应
细胞上的抗原与相应抗体(IgG、IgM)结合,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下,引起细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应
数小时
参与抗原
靶细胞膜上固有抗原或外来抗原
IgG、IgM、补体、抗体
巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
抗体与靶细胞表面的抗原结合,通过激活补体、 ADCC和调理作用,主要破坏红细胞
输血反应
新生儿溶血症(IgG)
免疫性溶血
免疫受体病
甲状腺功能亢进
重症肌无力
抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
肺-肾综合症(Goodpasture)
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型/血管炎型变态反应
主要特点
游离抗原与抗体形成免疫复合物(IC),若IC不能被及 时清除,则可在局部沉积,通过激活补体,并在血 小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引起中性粒 细胞浸润为特点的血管炎
抗体
主要为IgG和IgM,也可以是IgA
补体
经典途径为主
肥大细胞、血小板
吞噬细胞
以中性粒细胞为主,少数NK细胞
病理学变化
以中性粒细胞浸润为主的血管炎
免疫复合物沉积于血管基底膜,激活补体,吸引中性粒 细胞,释放溶酶体酶,导致组织损伤;刺激肥大细胞脱 颗粒,诱发炎症
类风湿关节炎
系统性红斑狼疮
链球菌性肾小球肾炎
链球菌性风湿热
血清病
Arthus反应
反复注射,出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应
类Arthus反应
Ⅳ型超敏反应
迟发型炎症反应
由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个 核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症
基本特点
反应发生迟缓(24~48h达高峰)
T细胞介导,抗体和补体不参与
以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
参与成分
胞内寄生菌、病毒
细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原
某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞(CTL)
单核巨噬细胞
24~48h
CD4+Th1细胞释放细胞因子,募集单个核细胞,激活巨噬细胞, 诱发炎症反应。CTL介导细胞毒作用,导致组织损伤
接触性皮炎
结核病
Ⅰ型糖尿病
多发性硬化症
急性移植排斥反应