导图社区 生化糖代谢
糖异生的概念：在肝、肾细胞的胞质及线粒体，由乳酸、甘油、生糖氨基酸等非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程主要器官：肝 肾的糖异生能力相对较弱
妇产儿科，妊娠开始：成熟卵子受精， 妊娠终止（分娩）：胎儿及其附属物自母体排出； 时限： 平均38W，266天； 临床计算：40W，280天（自LMP计）； 分期: 早期（12W以前），中期（12~28W），晚期（28~40W）。
儿科学，生长发育的相关知识点，生长发育的规律等知识。生长发育是连续的、有阶段性的过程，一般规律：由上到下，由近到远，由粗到细，由低级到高级，由简单到复杂。
儿科概论，儿科特点，儿童年龄分期及保健，儿科学是研究小儿各年龄阶段的生长发育和疾病防治，提高小儿身-心-社会健康水平的医学科学。儿科的主要治疗范围是从出生开始到生后18岁。
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糖代谢
第一节糖的摄取和利用
糖消化后以单体形式吸收
1. 糖主要在小肠中消化：口腔：唾液α-淀粉酶 肠腔：胰液α-淀粉酶 肠黏膜刷状缘：α-糖苷酶（麦芽糖+麦芽三糖），α-极限糊精酶
2. 单糖吸收入血依赖SGLT：小肠肠腔（SGLT）——肠粘膜上皮细胞——门静脉——肝——体循环 SGLT:Na+依赖型葡糖转运蛋白
细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
体细胞（GLUT）——组织细胞 GLUT:葡糖转运蛋白
体内糖代谢涉及分解、储存和合成三方面
第二节糖的无氧氧化
糖的无氧氧化
一分子葡萄糖无氧氧化生成5或7分子ATP
概念：缺氧时，葡萄糖在胞质中生成乳酸并释放出少量 ATP
糖酵解
己糖激酶
葡萄糖 磷酸化为 葡糖-6-磷酸
ATP——ADP
己糖异构酶
葡萄-6-磷酸 转化为 果糖-6-磷酸
磷酸果糖激酶-1（PFK-1）
果糖-6-磷酸 转化为 果糖-1，6-二磷酸
醛酸酶
磷酸己糖(果糖-1，6-二磷酸)裂解同成2分子磷酸丙糖(磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛)
磷酸丙糖异构酶
磷酸二羟丙酮转化为3-磷酸甘油醛
3-磷酸甘油醛脱氢酶
磷酸甘油醛转化为1，3-二磷酸甘油酸
Pi,NAD+——NADH和H+
产生2*（1.5ATP或2.5ATP）
磷酸甘油酸激酶
1，3-二磷酸甘油酸转化为3-磷酸甘油酸
2*(ADP——ATP)
底物水平磷酸化：ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解直接相偶联的产能方式
磷酸甘油酸变位酶
3-磷酸甘油酸转化为2-磷酸甘油酸
烯醇化酶
2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸经底物水平磷酸化（2分子）ATP和丙酮酸
丙酮酸被还原为乳酸
乳酸脱氢酶 丙酮酸转化为乳酸
NADH和H+——NAD+
糖酵解的流量调节取决于3个关键酶活性
糖的无氧氧化为机体快速供能（糖酵解的意义）
1.缺氧时迅速供能，对肌收缩更重要。净生成2分子ATP，无NADH净生成
2.常氧时为某些特殊类型的细胞供能。① 无线粒体的细胞，如：成熟红细胞 ② 增殖活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞
其他单糖可转变成糖酵解的中间产物
第三节糖的有氧氧化
糖有氧氧化
概念：有氧时，葡萄糖彻底分解成 CO2 和 H2O 并释放出大量 ATP
糖酵解（胞质，同无氧氧化第一阶段）
5或7分子ATP
丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA（线粒体）
丙酮酸脱氢酶复合体
NAD+ , HSCoA —— CO2 , NADH和H+
2.5个ATP
乙酰CoA进入柠檬酸循环及氧化磷酸化（线粒体）
4次脱氢(脱羧也是脱氢)，2次脱羧，1次底物水平磷酸化 生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2， 1分子GTP（ATP） 关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体
柠檬酸复合酶
乙酰CoA与草酰乙酸合成柠檬酸
顺乌头酸酶
柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸
异柠檬酸脱氢酶
异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸
NAD+——NADH和H+，CO2
α-酮戊二酸脱氢酶复合体(3酶5辅因子)
α-酮戊二酸 氧化脱羧生成 琥珀酸CoA
生成NADH和H+,CO2
琥珀酸CoA合成酶
琥珀酸CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应生成琥珀酸
GDP（ADP）+Pi——GTP(ATP)
1个ATP
琥珀酸脱氢酶（内膜）
琥珀酸脱氢生成延胡索酸
FAD+FADH2
1.5个ATP
延胡索酸加水生成苹果酸
苹果酸脱氢酶
苹果酸脱氢生成草酰乙酸
NAD+——NADH和H+
柠檬酸循环在三大营养物代谢中占核心地位
三大营养物质分解产能的共同通路;1分子乙酰CoA经柠檬酸循环及氧化磷酸化生成 10 ATP
糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽;三大营养物质通过柠檬酸循环在一定程度上相互转变
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
第八节血糖及其调节
血糖来源：食物糖消化吸收，肝糖原分解，非糖物质糖异生 血糖的去路：氧化分解CO2和水，合成肝糖原和肌糖原，磷酸戊糖途径等合成其他糖和氨基酸或脂类。
血糖：3.9~6.0mmol/L
降血糖：胰岛素：抑制肝糖原分解，抑制肝内糖异生 促进葡萄糖分解
升血糖：胰高血糖素：抑制糖原合成，抑制糖氧化分解 糖皮质激素 肾上腺素
低血糖：低于2.8mmol/L 高血糖：高于7mmol/L
第六节糖异生
糖异生的概念：在肝、肾细胞的胞质及线粒体，由乳酸、甘油、生糖氨基酸等非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程 主要器官：肝 肾的糖异生能力相对较弱
异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化支路包括两步反应
丙酮酸羧化酶（存在于线粒体内），辅因子为生物素，
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（在线粒体和胞液中）
将草酰乙酸运出线粒体有两种方式
苹果酸转运:有NADH
天冬氨酸转运：无NADH
果糖-1,6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
果糖二磷酸酶-1
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
葡糖-6-磷酸酶
底物循环
乳酸循环
葡糖糖——乳糖——肝细胞——糖异生或葡萄糖
定义：肌收缩（尤其是痒供应不足）通过糖的无氧氧化生成乳酸，乳酸通过细胞膜弥散进入血液后入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液又可被肌摄取，由此构成了一个循环，称为乳糖循环。
第五节糖原的合成与分解
糖原（glycogen）的概念：动物体内的葡萄糖多聚体，是可迅速动用的能量储备 种类和功能：肌糖原：180 ~ 300g，主要为肌收缩供能 肝糖原：70 ~ 100g，维持血糖水平,是血糖的重要来源
糖原合成
概念：肝、肌的细胞质中，耗能将葡萄糖连接形成分支状多聚体
过程
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）
尿苷二磷酸葡萄糖 （ UDPG）被称为活性葡萄糖
焦磷酸酶
糖原合成的起始需要引物
引物（α-1,4-糖苷键）
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶
耗能：糖原分子每延长1个葡萄糖基，需消耗 2 个ATP
至少有11个葡萄糖基时，分支酶开始工作，以α-1,6-糖苷键相连
糖原分解
糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷键释出葡糖-1-磷酸
催化分解1个葡萄糖基生成葡糖-1-磷酸
脱支酶分解α-1,6-糖苷键释出游离葡萄糖
肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能
肝内存在葡糖-6-磷酸酶
肌糖原不能分解为葡萄糖，只能为肌收缩提供能量； 肌糖原中的1分子葡萄糖基进行无氧氧化净产生3分子ATP
糖原贮积症
先天性酶缺陷，糖原分解受阻
第四节磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径
概念：从葡糖-6-磷酸形成旁路，通过氧化、基团转移生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，从而返回糖酵解，发生于胞质，主要意义是提供NADPH和磷酸核糖
氧化阶段生成 NADPH 和磷酸核糖
葡糖-6-磷酸脱氢酶
葡糖-6-磷酸转化为6-磷酸葡萄糖酸内酯
NADP+——NADP和H+
加水
6-磷酸葡萄糖酸内酯转化为6-磷酸葡萄糖酸
6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶
6-磷酸葡萄糖酸转化为核酮糖-5-磷酸
NADP+——NADP和H+，CO2
可逆
核酮糖-5-磷酸转化为核糖-5-磷酸
基团转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
核酮糖-5-磷酸（C5） ×3——3-磷酸甘油醛 C3——果糖-6-磷酸C6
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
NADPH/NADP+比值降低时，葡糖-6-磷酸脱氢酶被激活
磷酸戊糖途径是NADPH和磷酸核糖的主要来源
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
为脂类合成等供氢 参与体内羟化反应 维持谷胱甘肽的还原状态 蚕豆病
