导图社区 水，电解质代谢紊乱
这是一篇关于水，电解质代谢紊乱的思维导图，主要内容有正常水,钠平衡、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱。
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水，电解质代谢紊乱
正常水，钠平衡
体液的容量和分布 (体重的60%)
（40%）细胞内液
（20）细胞外液
¾组织间液
¼血浆
体液的电解质成分
细胞内液
主要阳离子
K+,Mg2+
主要阴离子
HPO42-、蛋白质
细胞外液
Na+
Cl-、HCO3-、蛋白质
体液的渗透压
胶体渗透压
血浆蛋白等胶体物质（主要为清蛋白）
调节——血管内外水平衡，维持血浆容量
晶体渗透压
无机盐、葡萄糖等晶体物质（主要为NaCl）
维持——细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能
水的生理功能
(1)调节体温 (2）参与物质代谢 (3）结合水维持细胞功能 (4）润滑作用
钠的生理功能和钠平衡
1）为细胞外液的主要阳离子。 2）维持细胞外液的渗透压、血容量和细胞内液的平衡。 3）参与神经、肌肉、心肌静息电位维持和动作电位形成。
摄入
每天饮食摄入钠100～200mmol， 主要来自食盐。
排出
肾、皮肤 多吃多排 少吃少排 不吃不排
体液容量及渗透压的调节
粗调节
渴感
细胞调节
抗利尿激素
醛固酮的调节
心房钠尿肽
拮抗RAAS系统的作用
减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的作用
水钠代谢紊乱
水过少（脱水）
高渗性脱水（低容量性高钠血症） 血清[Na+]＜135mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L
原因
水摄入⬇️
水源断绝
进食饮水困难
渴感丧失
水摄入⬆️
呼吸道失水
过度通气(癔病和代谢性酸中毒)
皮肤失水
高热，大量出汗 甲亢
肾脏排尿
中枢性及肾性尿崩症、用渗透性利尿剂（甘露醇）
胃肠道失水
呕吐腹泻，消化道引流
特点
细胞外液高渗
细胞内液减少为主
失水>矢钠
对机体的影响
防治原则
补水为主，补盐为辅，补低渗溶液
低渗性脱水（低容量性低钠血症） 血清[Na+]135～150mmol/L 血浆渗透压280～310mmol/L
肾脏丢失
利尿剂
肾上腺皮质功能⬇️
肾实质疾病
肾小管性酸中毒
肾外丢失
经消化道丢失
经皮肤丢失
聚集在第3间隙
大量体液丢失后， 只补水不补钠。
主要脱水部位为细胞外液
失钠＞失水
治疗原则
补等渗液或高渗液
等渗性脱水（低容量性正常血钠） 血清[Na+]135～150mmol/L 血浆渗透压280～310mmol/L
原因
多为急性脱水 胃肠道丢失 皮肤丢失 体液积聚在第三间隙
最常见 细胞内外——水——无转移 随病情发展——可转向高渗或低渗性脱水 主要脱水部位——细胞外液
治疗
补液原则-等渗或低渗
水过多
水中毒（高容量性低钠血症）
病因
影响
水肿（等渗性水过多）
是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚引起的病理过程
发生机制
血管内外→液体交换平衡失调——组织液生成＞回流
体内外→液体交换平衡失调——钠、水潴留
钾 代 谢 紊 乱
正常钾代谢
钾的体内分布与代谢
食物
吸收
肠道吸收90%
肾，粪便，皮肤
分布
细胞内多，细胞外少
多吃多排 少吃少排 不吃也排
钾平衡的调节
细胞内外
激活钠钾泵
胰岛素
β肾上腺素的受体的激活
细胞外液钾离子浓度升高
酸碱平衡
酸中毒
促进钾离子移出细胞
高血钾
碱中毒
促进钾离子进入细胞
低血钾
肌肉收缩
反复的肌肉收缩时，细胞内甲移出细胞而细胞外液的钾浓度升高，可促使局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动。
肾脏
醛固酮
促进肾脏排钾
血钾升高
可明显增加远曲小管和集合管的排钾能力
远曲小管原尿流速
流速增大可促进钾的排泄
酸碱平衡状态
酸中毒时
肾脏排钾减少
碱中毒时
肾脏排钾增多
钾代谢紊乱
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
原因和机制
摄入⬇️
长期进食+不吃也排
消化道梗阻,昏迷,神经性畏食。
排出⬆️
消化道排出⬆️
严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘。
皮肤排出⬆️
大量出汗。
肾脏排出⬆️
排钾利尿剂醛固酮增加，各种肾疾患，肾小管性酸中毒
细胞外K+转入细胞内
碱中毒，胰岛素过量，β受体激动剂
被中毒，粗制棉籽油
阻塞钾通道
低钾性周期性麻痹（遗传病）
神经－肌肉
急性低钾血症
轻症-可无症状或仅感觉倦怠和全身软弱无力。
重症-可发生弛缓性麻痹
慢性低钾血症-临床症状不明显
心肌
心肌生理特性的改变
兴奋性-增高
自律性-增高
传导性-降低
收缩性-增强
心电图
ST段压低，T波低平，U波增高（特征性）
严重低钾血症时， P波增高，PQ间期延长。
增加洋地黄类强心药物对心肌的毒性作用，并显著降低其治疗效果。
骨骼肌损害
严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，导致缺血缺氧，性痉挛，坏死和横纹肌溶解。
肾脏损害
形态上主要表现为髓质及核管上皮细胞肿胀增生等,重者可波及各段肾小管,甚至肾小球,出现间质性肾炎要表现。
对酸碱平衡的影响
高钾血症
血清K+浓度大于5.5mmol/L
原因和机制
摄入⬆️
静脉输入过多的库存血
排出⬇️
肾照排K+减少
细胞内K+转入细胞外
酸中毒,缺氧
组织分解
β受体阻断剂，洋地黄中毒
胰岛素不足
高钾性周期性麻痹
神经-肌肉
急性轻度高钾血症—兴奋性增高
急性重度高钾血症—兴奋性降低，甚至不能兴奋，表现为肌肉软弱无力乃至迟缓性瘫痪。
心肌
生理特性
兴奋性
急性轻度高钾血症-增高
急性重度高钾血症-降低
自律性
降低
收缩性
传导性
心电图的变化
T波-狭窄高耸
Q-T间期-缩短
P波-压低增宽或消失
P-R间期-延长
QRS综合波-增宽
可导致心律失常
