医学微生物学-027急性胃肠炎病毒

医学微生物学：致病机制：病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损。病毒NSP4 有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌，出现严重腹泻。

急性胃肠炎病毒

• 第一节 轮状病毒
  • 一、生物学性状
    • 1．形态特征
      • ·病毒体呈球形，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜。
      • ·电镜下观察，病毒外形呈车轮状。
    • 2．基因结构特征
      • ·病毒基因组为双链RNA，由11个基因片段组成。分别编码6个结构蛋白（VP1～VP4、VP6、VP7）和5个非结构蛋白（NSP1~NSP5）。
      • ·VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。
      • ·VP6：位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原；
      • ·VPI～VP3：位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽状RNA转录子形成有关的蛋白。
      • ·非结构蛋白（NSP1～NSP6）：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与其致病有关。
    • 3．抵抗力
      • ·对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱
      • ·55℃，30分钟可被灭活。
      • ·在室温下相对稳定，在粪便中可存活数天到数周，经胰酶处理后，感染性增强。
  • 二、致病性与免疫性
    • 1．传染源 病人和无症状带毒者。
    • 2．传播途径 主要通过粪-口途径传播，少数可通过呼吸道传播。
    • 3．发病 多发于深秋初冬季节，在我国常被称为“秋季腹泻”。
    • 4．A组轮状病毒
      • ·是临床感染中最为常见的轮状病毒。
      • ·引起6个月至2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为“秋季腹泻”。
      • ·临床表现：突然发病，发热、水样腹泻、伴呕吐；一般为自限性，重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡。
      • ·致病机制：病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损。病毒NSP4 有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌，出现严重腹泻。
    • 5．B组轮状病毒
      • ·引起成人腹泻，可产生暴发流行。
      • ·至今仅在我国有过报道
      • ·型特异性抗体（lgM、lgG、SlgA)
      • ·肠道SA最为重要
  • 三、微生物学检查
    • ·检测病毒颗粒：电镜或免疫电镜。
    • ·检测病毒抗原：ELISA法。
    • ·检测病毒RNA：11个片段特殊电泳图形或RT-PCR
    • ·细胞培养分离病毒：非常用诊断方法
  • 四、防治原则
    • ·口服减毒活疫苗-临床试验阶段。
    • ·对症治疗为主。
• 第二节 杯状病毒
  • （1）单正链RNA病毒，二十面体对称，无包膜。
  • （2）诺如病毒（Norovirus)：原型为诺瓦克病毒（Norwalk virus），可引起急性病毒性胃肠炎的暴发流行。
  • （3）沙波病毒（Sapovirus,SV）也称为典型杯状病毒。
  • （4）形态特点：表面有典型的杯状凹陷
  • （5）引起5岁以下小儿腹泻，发病但发病率很低。
• 第三节 星状病毒
  • 病毒呈球形，无包膜，核酸为单股正链RNA。电镜下表面结构呈星形，有5～6个角。主要引起婴幼儿腹泻。
• 第四节肠道腺病毒
  • 双链DNA病毒，二十面体立体对称，无包膜，引起婴幼儿病毒性腹泻。