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水、电解质代谢紊乱
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图，主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
编辑于2022-12-24 20:51:30 云南- 电解质紊乱
- 水、电解质代谢紊乱
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图，主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
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水、电解质代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常
体液容量、分布
体液体重占比：男60%，女50%
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
组织液15%
第三间隙液（跨细胞液）：上皮细胞分泌，位于关节腔、颅腔、胸膜腔、腹膜腔
电解质成分
血浆≈组织液≈细胞外液：以Na+、Cl-为主，但血浆含有较高蛋白质（7%）、
细胞内液：K+、HPO42-和蛋白质为主
渗透压
细胞外液：主要来源于Na+、Cl-和HCO3-，正常血浆渗透压290-310mmol/L
血浆蛋白所产生的的渗透压极小，但其不能自由透过毛细血管壁，对于维持血管内外液体的交换和血容量具有重要作用
细胞内液：主要来源于K+、HPO42- 数值和外液相近
水
生理功能
促进物质代谢、调节体温、润滑作用、以结合水参与机体构成
水平衡
摄入：饮水：1.0-1.3L;食物：0.7-0.9L；代谢水：约300ml
排出：消化道：约150ml;皮肤：约500ml（非显汗性）；肺：约350ml；肾：1.0-1.5L
日最低排：1.5L，日需：1.5-2.0L
电解质生理功能
1、维持体液渗透压平衡和酸碱平衡；2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位并参与其动作电位形成；3、参与新陈代谢和生理功能活动
体液容量及渗透压的调节
渗透压上升→下丘脑视上核室旁核渗透压感受器（阈值280mmol/L）
血容量↓或血压↓（非渗透性）→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
ADH↑（神经-内分泌）作用于远曲小管和集合管上皮细胞V₂受体，增加官腔膜水通道，排Na保水，抑制醛固酮分泌
ANP和肾素-血管紧张素-醛固酮系统
维持循环血量优于渗透压
脱水
正常：Na+:135-150mmol/L；血浆渗透压：290-310mmol/L
低渗性脱水
低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+<135mmol/L,POP<290mmol/L；细胞外液减少
原因机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药
肾上腺皮质功能不全（醛固酮不足）
肾实质性病变
肾小管酸中毒，排酸障碍
肾外丢失
消化道丢失：严重呕吐腹泻、胃肠吸引术后只补充水分
第三间隙聚集：胸水、腹水
皮肤丢失;大汗、大面积烧伤
机体影响
细胞外液减少，易发生低血容量性休克
POP降低，抑制渗透压感受器，缺水而不渴感；尿比重降低
失水体征：皮肤弹性减退，眼窝囟门凹陷
肾内异常尿钠↑；肾外异常尿钠↓
防治：原发病除病因；适当补液；原则上等渗补液恢复细胞外液容量，休克按休克处理
高渗性脱水
低容量性高钠血症，失水大于失Na+，血清Na+>150mmol/L,POP>310mmol/L;细胞内外液均有减少
原因机制
水摄入减少
水丢失过多
呼吸道丢失：过度通气（癔症、代谢性酸中毒）
皮肤丢失：甲亢、高热、大汗
肾丢失：中枢性或肾性尿崩、高渗利尿剂不合理使用
胃肠道丢失：呕吐、腹泻、消化道引流
机体影响
口渴(POP升高，刺激中枢），但衰弱患者和老年人不明显
细胞外液含量减少；尿比重增高
细胞内液向外液转移，细胞皱缩
血液浓缩，ADH分泌增加；血量下降，醛固酮分泌增加
神经系统功能障碍
脑出血，小儿脱水热
防治
原发病除病因
补水
适当补钠补钾
等渗性脱水
水钠等比丢失，血容量减少，POP正常，临床较为少见
可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水腹水等
不处理，呼吸道、皮肤失水转变为高渗性脱水；补低渗转变为低渗性脱水
水中毒
高容量性低钠血症，水潴留使体液量明显增多，血清Na+下降。血清Na+浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L。
原因和机制
水摄入过多
无盐水灌肠、水摄入过多、静脉输入含盐量少或不含盐液体过快过多。
水排除减少
多见于急性肾衰，ADH分泌过多
肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒。婴幼儿对水电解质调节能力差，更易发生水中毒。
对机体影响
细胞外液量增加，血液稀释
细胞水肿。晚期或严重患者可出现凹陷性水肿
中枢神经系统症状
脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压升高，脑脊液压力升高引起各种中枢神经系统症状，如头痛，恶心，呕吐，肌力衰退，淡漠、神志混乱，失语，嗜睡，视盘水肿等等，严重可以发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝。 一般血纳浓度低至120毫摩每升以下时才会出现比较明显的症状。
防治
原发病
轻度患者只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡，即可自行恢复。
重症和急症患者除严格进水外，尚应给予高渗溶液，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排
水肿
定义
人体组织间隙有过多液体积聚使组织肿胀，一般情况水肿不包括器官水肿
全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥散性分布（常为凹陷性） 局部水肿：液体积聚在局部组织间隙 积液：液体积聚于体腔
水肿液
漏出液
比重<1.015，蛋白含量<25g/L，细胞数<500/100ml
渗出液
比重>1.018,蛋白含量30-50g/L,多白细胞
机制
毛细血管（血流动力学）
驱使管内液体向管外溢出的力量
有效流体静压（管内向组织）：毛细血管平均血压-组织间隙流体静压»30mmHg 有效胶体渗透压（组织向管内）：组织胶体渗透压-血浆胶体渗透压»10mmHg 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压»20mmHg，正常情况组织液生成大于回流
毛细血管流体静压增高
静脉压升高：充血性心力衰竭（全身水肿）；肿瘤压迫静脉或形成血栓（局不水肿）；动脉充血毛细血管流体静压高（炎性水肿）
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍（肝硬化，营养不良）
蛋白质丧失过多（肾病综合症）
蛋白质分解代谢增强（慢性消耗性疾病）
组织液胶体渗透压增加
组织间隙机械压力降低
毛细血管通透性增强
多为各种炎症导致，其特点为蛋白含量高
肾单元（钠水潴留）
肾小球滤率下降
肾小球滤过膜通透性降低
球-管平衡失调
肾小球绿滤过面积减少
有效滤过压下降
近曲小管重吸收钠水增多
ANP分泌减少
肾小球滤过分数增加（肾血流量降低）
远曲小管和集合管钠水重吸收增加
醛固酮分泌增加或灭活减少
ADH分泌增加
静脉、淋巴回流障碍
多为局部水肿，其特点为蛋白含量高
常见原因
肿瘤入侵堵塞
乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结，可致相应部位水肿。
丝虫病致阴囊下肢水肿
分类与临床表现
全身性水肿
心源性水肿
主要病因为右心衰竭
水肿从足部踝内侧开始逐渐向上延及全身，常卧床者腰骶部明显； 活动后明显，呈对称性、凹陷性，比较坚实，移动性小，颜面一般不出现 通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还可有腹腔胸腔积液
肾源性水肿
见于各型肾炎和肾病，钠水潴留为主要机制
疾病早起晨起眼睑与颜面部水肿，后很快发展位全身水肿 水肿软而移动性大，常伴高血压、肾功异常、低蛋白血症等
肝源性水肿
常见原因为肝硬化 主要机制为门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍、继发醛固酮增多等表现为
主要表现为腹腔积液、门静脉高压、肝功异常等 面部及上肢常无水肿
内分泌代谢疾病所致水肿
甲减
粘液性水肿（组织间隙亲水性物质增加）
非凹陷性，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低
甲亢
部分病人可出现凹陷性水肿及局限性粘液性水肿
原发性醛固酮增多症
下肢及面部轻度水肿
库欣综合征
肾上腺皮质激素分泌过多引起钠水潴留
腺垂体功能减退症
面部黏液性水肿伴上肢水肿
糖尿病
其他
营养不良性水肿
足部逐渐蔓延全身
妊娠性水肿
妊娠后期
变态反应性水肿
药物所致水肿
经前期紧张综合征
特发性水肿
功能性水肿（高温、肥胖、老年、旅行、久坐）
结缔组织疾病所致水肿
局部水肿
炎症性水肿
静脉、淋巴回流障碍
血管神经性水肿
神经原性水肿
局部黏液性水肿
对机体影响
炎性水肿稀释毒素，运送抗体抗等损伤作用
细胞营养障碍
器官功能障碍，急性水肿影响更明显
镁代谢紊乱
正常
血清镁0.75-1.25mmol/L
调节
高血钙、甲状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低肾小管对镁的重吸收，增加肾排镁
甲状旁腺素可增加肾小管对镁的重吸收，减少肾排镁
一些生理作用
Mg2+抑制Ach释放，降低Ach受体敏感性
Mg2+正常状态下抑制中枢防治过度兴奋
Mg2+抑制心肌自动去极化Na+内流
Mg2+参与钠泵生理功能的实现
Mg2+和Ga2+拮抗
高镁
血清镁>1.25mmol/L
原因机制
摄入过多（iv过度）
排出过少
肾衰竭
严重脱水伴少尿
甲状腺功能减退
肾上腺皮质功能减退
胞内镁状胞外
机体影响
血清镁高于3mmol/L时才会有明显症状
肌无力甚至迟缓性麻痹，严重者发生呼吸机麻痹。
抑制中枢，表现为腱反射减弱或消失，甚至发生嗜睡或昏迷。
高镁血症易发生心律失常，表现为心动过缓和传导阻滞。
高镁血症对平滑肌有显著抑制作用，血管平滑肌抑制可使血管扩张，导致外周阻力和动脉血压下降。内脏平滑肌抑制可引起嗳气，腹胀，便秘，尿潴留等症状
防治
原发病
利尿剂或透析排镁
钙剂拮抗镁对心肌抑制作用
纠正水、电解质紊乱，应特别注意伴发的高钾血症
低镁
血清镁<0.75mmol/L
原因机制
摄入不足
排出过多
胃肠道丢失
主要见于小肠病变，小肠为镁的主要吸收部位
肾排过多
大量使用利尿剂
高钙血症
钙和镁在肾小管中被重吸收有相互竞争作用，故任何原因所致的高钙血症均可使肾小管重吸收镁减少。
糖尿病酮症酸中毒
可因胃肠不全麻痹和腹泻使镁吸收障碍，但主要是肾对镁的排出过多。其原因一方面酸中毒能够明显妨碍肾小管对镁的重吸收，另一方面高血糖可引起渗透性利尿。
严重甲状旁腺功能减退
甲状腺功能亢进
肾疾患
酒精中毒
酒精可抑制肾小管对镁的重吸收
胞外镁转入胞内
胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因促进糖原合成，可使镁转入细胞内
对机体影响
神经-肌肉应激性增高，表现为肌肉震颤、手足抽搦、Chvostek征阳性，反射亢进等
① Mg2+和 Ca2+竞争进入轴突，低镁血症时则 Ca2+进入增多．导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经﹣肌肉接头处兴奋传递加强；
② Mg2+能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性，低镁血症时这种抑制作用减弱；
③低镁血症使 Mg2+抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。镁对平滑肌也有抑制作用，故低镁血症时胃肠道平滑肌兴奋，可引起呕吐或腹泻。
血镁降低时中枢抑制作用减弱，故可出现焦虑、易激动等症状，严重时可引起巅痛发作、精神错乱、惊厥、昏迷等
心血管系统
心律失常（室性为主）
高血压
冠心病
代谢
低钾血症
低钙血症
防治
原发病
补镁（硫酸镁制剂肌注）
钙磷代谢紊乱
正常钙、磷代谢、调节和功能
吸收
游离Ca2+在小肠被吸收，偏酸时吸收增加，被动扩散或易化转运（CaBP作为转运载体）
磷在空肠吸收最快，为继发性主动运输
排泄
Ca2+肾排20%，粪便排80%；肾排中95%肾小管重吸收
磷肾排70%，粪便排30%，肾排中85-95%重吸收
分布
99%钙和86%磷以羟磷石灰显示存在于骨和牙齿
血清钙 2.25-2.75mmol/L
可扩散钙
游离Ca2+（45%）和与柠檬酸和碳酸根结合成不解离钙（15%）
游离Ca2+发挥主要生理作用，与CaBP动态装化，受pH影响，偏酸游离Ca2+增加
非扩散钙
与血浆蛋白结合（CaBP），占40%，不易透过毛细血管壁
血液中的磷
有机磷
无机磷
血磷通常指血浆中的无机磷，成人1.1-1.3mmol/L，婴儿1.3-2.3mmol/L
多数为HPO42-
[Ca]*[P]正常30-40，如>40钙磷骨盐沉积于骨组织，如<30骨骼钙化障碍，甚至发生骨盐溶解
调节
体内外钙稳态

甲状旁腺素（PHD）
升高血钙、降低血磷、酸化血液等
促进胞内Ca2+装运至胞外
小剂量促成骨，大剂量促溶骨
促进Ca2+重吸收、抑制磷重吸收
激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）₂D₃的合成，间接促进小肠钙磷吸收
1,25-（OH）₂D₃
皮肤胆固醇代谢中间产物
促进小肠对钙磷的吸收和装运
溶骨、成骨双重促进
促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收
降钙素（CT）
甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌
降低血钙血磷
抑制破骨细胞生成和活性，促进成骨细胞
直接抑制肾小管对钙磷重吸收
抑制肾1α-羟化酶间接抑制小肠吸收钙磷
细胞内钙稳态
正常情况钙浓度内低外高，相差约10的5次方倍，胞内钙储存于内质网和肌浆网
Ca2+进入胞内途径
质膜钙通道
电压依赖性钙通道（VDCC）：L、T、N等亚型
配体门控性钙通道（ROCC）
胞内钙库释放通道
Ca2+离开胞质途径
钙泵（Ca2+-Mg2+-ATP酶）
Na+-Ca2+交换
Ca2+-H+交换
钙磷生理功能
钙磷共同
成骨
凝血
Ca2+
调节细胞功能的信使
调节酶活性
维持神经-肌肉的活性
降低毛细血管和细胞膜通透性，防止渗出，抑制炎症和水肿
磷
调控生物大分子活性
ATPÛADP+PiÛAMP+Pi
磷酸盐缓冲系统
生命重要物质组分
钙、磷代谢紊乱
低钙血症
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mool/L或血清Ca2+（游离）低于1mmol/L
原因
维生素D代谢障碍
维生素D缺乏
维生素D羟化障碍
肠吸收障碍
甲状旁腺功能减退
PDH缺乏
PDH抵抗
慢性肾衰竭
肾排磷减少，血磷升高血钙降低
肾实质破坏，1-25-（0H）₂D₃生成不足，肠吸收钙减少
血磷升高，肠道泌磷酸根增多，与事物钙形成难溶磷酸钙排出
肾毒物质损伤肠道，钙吸收障碍
慢性肾衰时，骨骼对PDH敏感性降低，骨动员减少
低镁血症
PDH分泌减少且靶器官敏感性降低
急性胰腺炎
PDH敏感性降低，胰高血糖素和CT分泌亢进，坏死释放的脂肪酸与食物钙形成皂钙，影响吸收
肾病综合征、妊娠、大量输血等
机体影响
神经肌肉：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉疼、手足搐搦、喉鸣与惊厥。
骨：维生素 D 缺乏引起的佝偻病，成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。
心肌
低血钙对内流的膜屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高
膜内外Ca2+的浓度差减小，Ca2+内流减慢，致动作电位平台期延长，不应期亦延长。心电图表现为Q-T间期和DT段延长，T波低平或倒置。
婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。
防治
原发病、补钙给维生素D
高钙血症
血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mool/L或血清Ca2+（游离）大于1.25mmol/L
原因
甲状旁腺功能亢进
恶性肿瘤
恶性肿瘤和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。
维生素D中毒
甲状腺功能亢进
甲状腺素具有溶骨作用
肾上腺皮质功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用噻嗪类药物等
机体影响
神经肌肉
神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重患者可出现精神障碍、木僵和昏迷。
心肌
Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争性抑制作用,称为膜屏障作用
高血钙膜屏障作用增强,心肌兴奋性和传导性降低
Ca2+内流加速,以致动作电位平台期缩短,复极加速。心电图表现为 Q-T 间期缩短,房室传导阻滞。
肾
肾对血钙升高较敏感,Ca2+主要损伤肾小管,表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化。早期表现为浓缩功能障碍;晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石;可发展为肾衰竭。
多处异位钙化灶
当血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象。如严重脱水，高热，心率失常，意识不清等，患者亦死于心博骤停，坏死性胰腺炎和肾衰。
防治
病因，支持疗法和降钙治疗
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8mmol/L
原因
小肠吸收减低
饥饿、吐泻、1,25-(OH)₂D₃不足，吸收不良综合征结合磷酸的抑制剂（氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁）等。
尿磷排泄增加
急性乙醇中毒，甲状旁腺功能进症（原发性、继发性），肾小管酸中毒， Fanconi 综合征，维生素 D 抵抗性向缕病，代谢性酸中毒，糖尿病，糖皮质激素和利尿剂使用
向胞内转移
应用促进合成代谢的胰岛素、雄性激素和糖类（静注葡萄糖，果糖，甘油），恢复进食综合征（ refeeding syndrome )，呼吸性碱中毒（激活磷酸果糖激酶促使葡萄糖和果糖磷酸化）
机体影响
通常无症状
防治
原发病，补磷
高磷血症
血清无机磷成人大于1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L。
原因
急、慢性肾功能不全
甲状旁腺功能低下
维生素D 中毒
向胞外转移
甲状腺功能亢进促进溶骨；软骨肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄；使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。
机体影响
高磷血症抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重新收。其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。
防治
原发病、降低肠吸收磷，必要时采用透析疗法
钾代谢紊乱
正常
存在：50-55mmol/kg,90%存在于细胞内，血清钾3.5-5.5mmol/L
调节
多吃多排、少吃少排、不吃也排
细胞膜Na+ - K+泵
H+ - K+交换
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
结肠排钾、汗液排钾
高钾
血清钾>5.5mmol/L,高钾血症极少伴胞内高钾
原因机制
摄入多
静脉钾盐输入过多、大量输入库存血
排出少
肾脏排钾减少是高钾血症的主要原因
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
螺内酯、三氨喋呤等
胞内钾至胞外
酸中毒
胞外高H+，H+-K+交换使钾外流
肾小管上皮细胞H+-Na+交换增强、Na+-K+交换减弱，肾排钾减少
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
某些药物使用
β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒干扰钠泵活性妨碍细胞摄钾
肌肉松弛剂氯化琥珀建可增大骨骼肌对K+的通透性，使胞内钾外流增加
溶血、挤压综合征等产生组织分解
缺氧
钠泵障碍，胞内钠潴留，胞外钾无法进入
高钾性周期性麻痹
常染色体现象遗传病
假性高钾血症
测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆钾浓度并未增高的情况，临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者。但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。
对机体影响
神经-肌肉
急性
急性轻度高钾血症 （5.5-7.0mmol/L）
Em-Et缩小，兴奋性增高， 表现感觉异常、刺痛，但常被原发病掩盖
急性重度高钾血症 （7.0-9.0mmol/L）
Em-Et过小，快钠失活，去极化阻滞无法兴奋， 表现肌软弱无力乃至迟缓性麻痹
慢性高钾血症
神经-肌肉症状少
心肌
生理特性
兴奋性急性轻度升高，急性重度降低，慢性不明显
自律性降低
高钾血症心肌细胞对钾通透性升高，复极化4期K+外流增加，Na+内流减少，去极化减慢
传导性降低
Em-Et减小，0期钠通道不易开放，去极化速度减慢，幅度减小期
收缩力减弱
胞外高钾抑制平台期钙离子内流
心电图
P-R间期延长，Q-T间期缩短，QRS波增宽， P波压低增宽，R波压低，T波高尖(M波)
心肌功能损害
传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，故意形成兴奋折返，引起严重心律失常。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒 反常性碱性尿
胞外K+内流，H+-K+交换造成胞内H+外流，细胞外液高H+
肾小管上皮细胞内高K+低H+，使肾小管H+-Na+交换减弱、Na+-K+交换增强，排钾增加，拍H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，
防治
原发病
降低体内钾总量，减少摄入增加排出
使胞外钾转入胞内
葡萄糖+胰岛素
碳酸氢钠
应用钙剂和钠盐拮抗高血钾症的心肌毒性作用
Ca2+能促进Et上移，增加Em-Et，恢复心肌兴奋性
复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌收缩力
应用钠盐，胞外Na+增加，0期去极化Na+内流增加，速度加快幅度加大，心肌传导性改善
纠正电解质紊乱
低钾
血清钾<3.5mmol/L;多数情况低血钾伴缺钾，但也有异常情况
原因机制
钾摄入不足
钾丢失过多
消化道失钾
主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等
消化液含钾量较血浆高
消化液大量丢失引起血容量降低，导致醛固酮分泌增加，肾排钾增加
经肾失钾
长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过多，原发性和继发性醛固酮增多症等
各种肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾衰竭多尿期
肾小管酸性中毒
Ⅰ型（远曲小管）酸中毒，远曲小管泌H+障碍，Na+-K+交换增加，尿排钾增加
Ⅱ型（近曲小管）酸中毒，多原因引起近曲小管重吸收障碍为特征的综合征，表现为由尿中丧失HCO3-、K+和磷而出现代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症。
镁缺失
肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍
皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
细胞内外H+-K+交换
肾小管上皮细胞H+-K+交换增强使H+-Na+交换减弱，而Na+-K+交换增强，肾排钾增加
过量胰岛素使用
一方面激活Na+-K+-ATP酶使胞外钾转入，另一方面促进糖原合成，使胞外钾随同葡萄糖转入胞内
β-肾上腺素能受体活性增强，促进钠泵转运
某些毒物中毒是钾通道阻滞，钾外流减少
低钾性周期性麻痹（遗传性）
对机体影响
膜电位异常
神经-肌肉接头
急性低钾血症
轻症无症状、倦怠或全身软弱无力；重症迟缓性发麻痹
机制主要为超极化阻滞
低钾状态，净息状态下细胞内液钾外流增加，使经静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，细胞处于超级化组织状态。
慢性低钾血症临床表现不明显
肌自律性增高。
心肌
生理特性
兴奋性增高
低钾血症时，心肌细胞膜K+电导性下降，对k+的通透性降低。因此Em绝对值减少Em-Et间距缩短，心肌兴奋性增高
自律性增高
心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化四期的自动去极化
低钾血症时，心肌细胞对K+的通透性下降，因此负极化4期K+外流减慢,而Na+内流相对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速,心机自律性增高。
传导性降低
心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。
低钾血症时去极化Na+内流速度减慢,故动作电位0期区极化速度减慢和幅度降低，心肌传导性降低
轻度心肌收缩性增强 重度或慢性心肌收缩性减弱
轻度低血钾时，对钙离子内流有抑制作用减弱，复极化2期的钙内流增多。但重度缓慢性低血低钾血症时细胞的缺钾使心肌细胞代谢障碍。
心电图
T波低平、U波增高，Q-T间期延长，ST段压低。严重时P波增高，P-Q间期延长，QRS波增宽
心肌功能损害
心律失常，可出现窦性心动过缓
对洋地黄类强心药物敏感性增加，放大毒性降低疗效
细胞代谢障碍
钾对骨骼肌的血流量有调节作用，严重缺钾患者可发生缺血缺氧性肌痉挛、坏四和横纹肌溶解。
肾脏髓质集合管上皮细胞肿胀，增生等，尿浓缩功能障碍、多尿
引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿
胞内K+外流，H+-K+交换造成胞外H+内流，细胞外液低H+
肾小管上皮细胞内低K+高H+，使肾小管H+-Na+交换增强、Na+-K+交换减弱，排钾减少，拍H+增加，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，
防治
防治原发病，恢复饮食、肾功
补钾，口服最佳
纠正水、电解质紊乱