导图社区 心功能不全
病理生理学-心功能不全、提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持动脉血压，保证重要器官的血流供应、心率过快，舒张期过短，冠脉血供不足，心室充盈不足，心输出量明显。
第二章光谱分析法概论、第三章紫外可见分光光度法、发生在含有单键的饱和有机化合物，处于σ 成键轨道上的电子吸收适当的能量后，可以将σ 电子激发到σ* 反键轨道上，从而产生σ→σ*的跃迁。
《细胞生物学》全书思维导图、直径10nm的中空管状丝。介于微丝和微管之间。主要与维持细胞外形和各种细胞器的位置有关。是最稳定的细胞骨架成分，它主要起支撑作用。可用去污剂和高盐溶液提取。
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心功能不全
心力衰竭
在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需求的病理过程或临床综合征
充血性心衰
心肌衰竭
第一节 心功能不全的病因、诱因和分类
心功能不全的病因
心肌损伤
原发心肌病变
继发性心机代谢障碍
心室舒张期充盈受限
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重
容量负荷（前负荷）过重
心力衰竭的诱因：心脏负担加重、心肌损伤
感染：加重负荷，减弱心肌的舒缩功能
酸碱平衡及水电解质代谢紊乱
酸中毒
高钾血症
过量过快输液
心律失常（尤其是快速型）
心肌耗氧量增加
舒张期缩短减少冠脉供血和心室充盈
房室舒缩不协调
妊娠和分娩
血容量增加
稀释性贫血
疼痛导致交感神经兴奋
过劳，情绪激动、外伤、手术等
心力衰竭的分类
按心力衰竭的发生部位分类
左心衰竭（最常见）
右心衰竭
全心衰竭
按心力衰竭病程发展速度分类
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
按左心室射血分数的高低分类（LVEF首选指标）
射血分数降低的心力衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
按心输出量分类
低输出量性心力衰竭（最常见）
高输出量刑心力衰竭
第二节 心功能不全时机体的代偿适应反应
完全代偿
不完全代偿
失代偿
代偿反应
神经体液调节机制激活
1.交感-肾上腺髓质系统激活
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
3.钠尿肽系统激活
心脏本身代偿
心率加快
代偿意义
提高CO
提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持动脉血压，保证重要器官的血流供应
不利影响
心肌耗氧增加
心率过快，舒张期过短，冠脉血供不足，心室充盈不足，心输出量明显
心肌收缩性增强
动用心力储备最基本机制，最经济的心脏代偿方式
增加心肌耗氧，易转为失代偿
心脏紧张源性扩张
若肌节长度>2.2微米 内脏肌源性扩张（失代偿）
心室重构
心肌重塑
心肌肥大
离心性肥大
向心性肥大
心肌细胞表型改变
意义
非心肌细胞及细胞外基质的变化
成纤维细胞
局限性
室壁僵硬度增加、冠脉供血不足、细胞间信号传递异常
心外代偿
慢性心力衰竭的主要代偿方式
机制
促进水钠潴留使得血容量增加
血流重新分布
红细胞增多
组织利用氧能力增强
线粒体数量增多。生物氧化酶活性增强，利于组织用氧
第三节 心功能不全的发病机制
心肌正常舒缩必备条件
收缩蛋白与调节蛋白性能正常
能量代谢正常
钙离子转运正常
一、心肌收缩功能降低（主要原因）
1.收缩结构改变
心肌细胞数量减少
心肌结构改变：心肌过度肥大
2.能量代谢障碍
心肌能量生成障碍
能量储备减少
能量利用障碍
3.兴奋-收缩耦联障碍
胞外钙离子内流受阻
肌浆网钙离子转运功能障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
二、心机舒张功能障碍
1.钙离子复位延缓
2.肌球-肌钙蛋白复合体解离障碍
3.心室舒张势能降低
4.心室顺应性降低
三、心脏各部舒缩活动不协调
心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性
病变呈区域性分布
室壁瘤
第四节 心功能不全临床表现的病理生理学基础
临床表现
低输出量综合征
1.心脏泵血功能降低
肺毛细血管楔压（PAWP）升高
中心静脉压（CVP）升高
2.动脉血压的变化
3.器官血流重新分配
静脉淤血综合征
肺循环淤血
肺淤血、肺水肿
呼吸困难
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
体循环淤血
静脉淤血和静脉压升高
水肿
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
第四节 心功能障碍防治的病理生理基础
防治原发病
减轻心脏前负荷和后负荷
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
改善心肌的收缩和舒张性能
