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病理生理学-016肺功能不全
病理生理学：在呼吸衰竭的发病机制中，单纯通气不足、单纯弥散障碍、单纯肺内分流增加或单纯无效腔增加的情况较少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。
编辑于2023-01-02 10:43:03 广东- 相似推荐
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肺功能不全
第一节 病因和发病机制
一、概念
（1）呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
（2）诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)
（3）当吸入气的氧浓度(FiO2)不是20％时，可将呼吸衰竭指数（RFD）作为诊断呼吸衰竭的指标。
(4)RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
（5）呼吸衰竭必定有PaO2降低。
（6）根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）
二、肺通气功能障碍
1．限制性通气不足
（1）指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
（2）通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气则是被动过程。
（3）主动过程更易发生障碍。
（4）原因
1）呼吸肌活动障碍：
①中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；
②由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；
③呼吸肌本身的收缩功能障碍，如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、由营养不良所致的呼吸肌萎缩；
④由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致的呼吸肌无力等，均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足。
2）胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张。
3）肺的顺应性降低：如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。
4）胸腔积液和气胸：压迫肺，使肺扩张受限。
2．阻塞性通气不足
（1）指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
（2）成人气道阻力正常为0.1～0．3kPa/(I·s)，呼气时略高于吸气时。
（3）影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最主要的是气道内径。
（4）气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
（5）生理情况下气道阻力80％以上位于直径大于2mm的支气管与气管，不足20％位于直径小于2mm的外周小气道。
（6）阻塞分为中央性和外周性
1）中央性：
①指气管分叉处以上的气道阻塞；
②阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；
③呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难；
④如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸膜腔内压降低使气道内压大于胸膜腔内压，故使阻塞减轻；
⑤呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。
2）外周性：
①内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于胸膜腔内压的改变，其内径也随之扩大和缩小；
②吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄；
③慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
3．肺泡通气不足时的血气变化
（1）总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PaO2)）下降和肺泡气二氧化碳分压(PaCO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaO2降低和PaCO2升高，最终出现I型呼吸衰竭。
(2)PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（RQ）。
三、肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
1．机制
（1）指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
（2）肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。
（3）气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子质量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。
（4）气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。
2．常见原因
（1）肺泡膜面积减少：
①正常成人肺泡总面积为80㎡。
②静息时参与换气的面积为35～40㎡，运动时增大。
③由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半以上时，才会发生换气功能障碍。
④肺泡膜面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
（2）肺泡膜厚度增加：
①肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基膜所构成，其厚度不到1μm，是气体交换的部位。
②虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，但总厚度不到5μm，故正常气体交换很快。
③当5μm肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。
3．弥散障碍时的血气变化
（1）肺泡膜病变患者在静息时一般不出现血气异常。
（2）正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，而血液氧分压只需0.25秒就可升至肺泡气氧分压水平。
（3）肺泡膜病变时虽然弥散速度减慢，但在静息时气体交换在0.75秒内仍可达到血气与肺泡气的平衡，因而不发生血气的异常。
（4）在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。
（5）肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低，不会使PaO2增高。
(6)CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PaCO2取得平衡。
（7）只要患者肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PaCO2正常。
（8）如果存在代偿性通气过度，则可使PaCO2与PaCO2低于正常。
（二）肺泡通气与血流比例失调
（1）正常成人在静息状态下，肺泡每分钟通气量(VA)约为4L，每分钟肺血流量（Q）约为5L，两者的比率（VA/Q)）约为0.8。
（2）直立位时，由于重力的作用，胸腔内负压上部比下部大，故肺尖部的肺泡扩张的程度较大，肺泡顺应性较低，因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少，使肺泡通气量自上而下递增。
（3）重力对血流的影响更大，上肺与下肺血流量的差别比通气量的差别更明显，故使肺部的VA/Q）自上而下递减。
（4）正常青年人肺尖部VA/Q可高达3.0，而肺底部仅有0.6，且随年龄的增长，这种差别更大。
（5）这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成PaO2比PaO2稍低的主要原因。
（6）部分肺泡通气不足
1）支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。
2）病变严重的部分肺泡通气明显减少，而血流并未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使V./QQ显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
3）正常成人由于肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量的3％，慢性阻塞性肺疾患严重时，功能性分流可增加到占肺血流量的30％～50％，从而严重地影响换气功能。
4）部分肺泡通气不足时动脉血的血气改变：
①部分肺泡通气不足时，病变肺区的VA/Q可低于0.1，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低而二氧化碳分压与含量则增高。
②这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常或增加，主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，以致该部分肺泡的VA/Q显著大于0.8。
③流经这部分肺泡的血液PaO2显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低。
④来自VA/Q降低区与VA/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量则可正常。
⑤如代偿性通气增强过度，尚可使PaCO2低于正常。
⑥如肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于正常，则PaCO2高于正常。
（7）部分肺泡血流不足
1）肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为无效腔样通气。
2）正常人的生理性无效腔（VD）约占潮气量(VT)）的30％，疾病时功能性无效腔可显著增多，使VI/D/VT高达60％～70％，从而导致呼吸衰竭
3）部分肺泡血流不足时动脉血的血气改变：
①部分肺泡血流不足时，病变肺区肺泡VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少。
②而健康肺区却因血流量增加而使其VA/Q）低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。
③最终混合而成的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。
（三）解剖分流增加
（1）生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。这些解剖分流的血流量正常占心排血量的2％～3％。
（2）支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。
（3）解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。
（4）在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。
（5）吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可对两者进行鉴别。
（6）在呼吸衰竭的发病机制中，单纯通气不足、单纯弥散障碍、单纯肺内分流增加或单纯无效腔增加的情况较少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用
（7）在休克肺（即急性呼吸窘迫综合征）时，既有由肺不张引起的肺内分流、微血栓形成和肺血管收缩引起的无效腔样通气，还有由肺水肿引起的气体弥散功能障碍等。
四、常见引起呼吸衰竭疾病的机制
（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭
（1）ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的一种急性呼吸衰竭。
（2）原因
1）化学性因素，如吸入毒气、烟雾、胃内容物等。
2）物理性因素，如化学损伤、放射性损伤等。
3）生物因素，如肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）等。
4）全身性病理过程，如休克、大面积烧伤、败血症等。
5）由某些治疗措施，如体外循环、血液透析等。
（3）发生机制
1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤。
2）有的则主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。
（4）大量中性粒细胞在趋化因子（(TNF-α、IL-8、脂多糖、C5a、LTB4、TXA2、PAF、FDPP等）作用下聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。
（5）血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。
（6）急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是，由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。
（7）肺泡II型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
（8）肺泡通气血流比例失调是ARDS患者呼吸衰竭的主要发病机制。
（9）患者由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激及肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。
（10）ARDS患者通常发生I型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生II型呼吸衰竭（图16-1）。
（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）与呼吸衰竭
1．定义 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。
2．机制
（1）阻塞性通气障碍
1）因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀。
2）因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛。
3）因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞。
4）因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移。
（2）限制性通气障碍
1）因I型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少。
2）因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭。
（3）弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。
（4）肺泡通气与血流比例失调
1）因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气。
2）因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
五、临床常用通气功能评价指标（表16-1）
表16-1 临床常用通气功能评价指标
第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
1．代谢性酸中毒
（1）严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。
（2）呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程，如感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。
（3）变化
1）血清钾浓度增高：由于酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少，导致高血钾。
2）血清氯浓度增高：代谢性酸中毒时由于HCO3--降低，可使肾排CI--减少，故血CI--常增高。
2．呼吸性酸中毒
（1）II型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯
（2）造成低血氯
1）高碳酸血症使红细胞中HCO3--生成增多，后者与细胞外CI--交换，使CI--转入细胞。
2）酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清CI--降低。
（3）当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血CI--可正常。
3．呼吸性碱中毒
（1）I型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。
（2）此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
二、呼吸系统变化
(1)PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8.0kPa(60mmHg)才明显，PaO2为4.0kPa(30mmHg)时肺通气最大。
（2）缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4.0kPa(30mmHg)时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
(3)PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。当PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，氧疗只能吸入30％的氧，以免缺氧完全纠正后反而引起呼吸抑制，加重高碳酸血症而使病情更加恶化。
（4）引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。如中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。最常见者为潮式呼吸，可能由于呼吸中枢兴奋过低而引起呼吸暂停，从而使血中CO2逐渐增多，PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋，恢复呼吸运动，从而排出CO2，使PaCO2降低到一定程度又可导致呼吸暂停，如此形成周期性呼吸运动。
（5）在肺顺应性降低所致限制性通气障碍的疾病，因牵张感受器或肺毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激而反射性地引起呼吸运动变浅变快。
（6）阻塞性通气障碍时，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞的部位不同，表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难。
三、循环系统变化
（1）一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。
（2）缺氧和二氧化碳潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张（肺血管例外）。
（3）一般器官的血管运动通常主要受神经调节，但脑血管与冠状动脉在呼吸衰竭时则主要受局部代谢产物如腺苷等的调节，从而导致血流分布的改变，有利于保证心、脑的血液供应。
（4）严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
（5）呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
（6）肺源性心脏病
1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。
2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。
4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。
5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。
6）呼吸困难时，用力呼气则使胸膜腔内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸膜腔内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（7）肺源性心脏病患者心功能失代偿时有半数肺动脉楔压增高，说明有左心功能不全，其中也可能有部分病例合并有冠心病。
（8）ARDS的死亡病例中也有半数发生左心衰竭，这些都支持肺部疾病可累及左心的观点。
（9）机制
1）低氧血症和酸中毒同样能使左心室肌收缩性降低。
2）胸膜腔内压的高低同样也影响左心的舒缩功能。
3）右心扩大和右心室压增高将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左心室舒张功能障碍。
四、中枢神经系统变化
（1）中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至5．33~6.67kPa(40~50mmHg)以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷。
(2)CO2潴留使PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
（3）II型呼吸衰竭患者肺性脑病发病机制
1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用
①酸中毒使脑血管扩张；
②PaCO2升高1.33kPa(10mmHg)，约使脑血流量增加50％；
③缺氧也使脑血管扩张；
④缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；
⑤缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，可引起细胞内钠及水增多，形成脑细胞水肿；
⑥脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成；
⑦此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。
2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
①正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其也较低，PaCO2比动脉血高；
②因血液中的HCO3--及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的酸碱调节需时较长；
③呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显；
④当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢；pH低于6.8时脑电活动完全停止；
⑤神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤；
⑥部分肺性脑病患者表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致；
⑦酸中毒的患者也有1／3表现为神经兴奋，其机制尚不清楚。
五、肾功能变化
（1）呼吸衰竭时肾可受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。
（2）此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。
（3）肾衰竭的发生是由缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
六、胃肠变化
严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。
第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础
1．防止与去除呼吸衰竭的原因
2．提高PaO2
（1）呼吸衰竭者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提高到6.67kPa(50mmHg)以上。
（2）I型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过
（3）II型呼吸衰竭患者的吸氧浓度不宜超过30％，并控制流速，使PaO2上升到6.0~8.0kPa(50~~60mmHg)即可。
3．降低PaCO2
(1)PaCO2增高是由肺总通气量减少所致，应通过增加肺泡通气量以降低PaCO2
（2）增加肺通气的方法
1）解除呼吸道阻塞：如用抗生素治疗气道炎症，用平喘药扩张支气管，用体位引流、必要时行气管插管以清除分泌物。
2）增强呼吸动力：如用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米等，对原发于呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍是适用的，但对一般慢性呼吸衰竭患者用中枢兴奋剂，在增加肺通气的同时也增加呼吸肌耗氧量和加重呼吸肌疲劳，反而得不偿失。
3）人工辅助通气
①用人工呼吸维持必需的肺通气量，同时也使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能的恢复，这也是治疗呼吸肌疲劳的主要方法；
②呼吸肌疲劳是由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌（主要是膈肌）衰竭，表现为收缩力减弱和收缩与舒张速度减慢，往往出现在PaCO2升高之前，是II型呼吸衰竭的重要发病因素；
③补充营养。
4．改善内环境及保护重要器官的功能
病理生理学 016 肺功能不全