导图社区 生理-第2章 细胞的基本功能
- 58
- 3
- 2
- 举报
生理-第2章 细胞的基本功能
西综-生理 第2章 细胞的基本功能。参考书目：贺银成。 细跑的信号转导是指生物学信息（兴查或抑制）在细胞间或细胞内特换和传递，并产生生物效应的过程：通常所说的信号转导指跨膜信号转导。
编辑于2023-01-04 15:15:06- 西综-生理
- 相似推荐
- 大纲
生理-第2章 细胞的基本功能
一、跨细胞膜的物质转运
小分子
1.单纯扩散
1）概念
又称简单扩散；
是指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散；
这是一种物理现象，没有生物学机制的参与，无需耗能，属于被动转运。
2）扩散物质
均为脂溶性(非极性)物质或少数不带电荷的极性小分子；
分子较大的非脂溶性(如葡萄糖、氨基酸等)很难通过单纯扩散跨膜；
各种带电离子，尽管直径很小，也无法通过单纯扩散跨膜。
①脂溶性(非极性)物质
高脂溶性物质相似相溶，容易穿越质膜，且扩散速度很快；
例：O2、CO2、N2等
②不带电荷的极性小分子
以水为例，质膜双层对水通透性很低，故扩散速度很慢；
例：水是不带电荷的极性小分子
3）扩散速率
主要取决于
①被转运物在膜两侧的浓度差；
②细胞膜对该物质的通透性(与物质的脂溶性和分子大小有关)；
浓度差越大、通透性越高， 则单位时间内物质扩散的量就越多。
③物质所在溶液的温度越高、膜有效面积越大，转运速率也越高。
2.易化扩散
概述
非脂溶性的小分子物质或带电离子在跨膜蛋白的帮助下，顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运；
被动转运，无须耗能
根据跨膜蛋白及转运溶质不同
①经通道易化扩散
②经载体易化扩散
（1）经通道易化扩散
概念：各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运。
1）离子通道(主要)及其特性
由于经通道转运的溶质几乎都是离子，因此这类通道也称离子通道；
离子通道均无分解ATP的能力，它们所介导的跨膜转运都是被动的。
①离子选择性
指每种通道只对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。
分类
①钠通道
属于电压门控通道
2个串联的闸门
激活门(m门)
靠近细胞外侧
失活门(h门)
靠近细胞内侧
3种功能状态
②钾通道
属于电压门控通道
1个闸门
激活门(n门)
(靠近细胞内侧)
没有失活门
2种功能状态
③氯通道、非选择性阳离子通道等
②门控特性
大部分通道蛋白分子内部有一些可移动的结构或化学基团，在通道内起“闸门”作用； 许多因素可引起闸门运动，导致通道的开放或关闭，这一过程称为门控。
静息状态下，大多数通道闸门处于关闭状态，只有受到刺激时才发生分子构象变化，引起闸门开放。
分类
2）水通道
细胞膜中除存在离子通道外，还存在水通道；
在一些细胞的质膜中，存在着大量对水高度通透且总是开放的水通道；
例如：红细胞膜、肾小管、集合管、呼吸道、肺泡等处的上皮细胞；
水通道蛋白(AQP)
又称水孔蛋白，是组成水通道的蛋白
其水相孔道只允许水分子以单列形式扩散通过，但速率快，可达2×109个/s
各种离子水化后因直径加大，不能通过水通道
3）非门控通道
少数，且始终开放
例：神经纤维上的钾漏通道等。
（2）经载体易化扩散
载体也称转运体
是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类整合膜蛋白；
不同于离子通道或水通道，各种载体不存在贯穿整个细胞膜的孔道结构，但能与1个或几个溶质分子或离子特异性结合。
经载体易化扩散指水溶性小分子物质或离子在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运；
属于经载体介导的被动转运，无须耗能；
例：葡萄糖、氨基酸等的跨膜转运
葡萄糖载体/转运体(GLUT)可将胞外的葡萄糖顺浓度梯度转运到细胞内
比较记忆
3.主动转运
概述
某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而进行的逆浓度梯度/电位梯度的跨膜转运。
根据膜蛋白是否直接耗能分类
原发性主动转运
继发性主动转运
（1）原发性主动转运
概述
定义：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度/电位梯度转运的过程。
离子泵
原发性主动转运的底物通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白（或载体）称为离子泵。
离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP，自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度/电位梯度的跨膜转运。
体内重要离子泵
钠-钾泵：同时转运Na+、K+
钙泵：转运Ca2+
质子泵：转运H+
1）钠-钾泵
概述
又称钠泵、Na+，K+-ATP酶
是哺乳动物细胞膜中普遍存在的离子泵；
钠泵每分解1分子ATP，可逆浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内；
钠泵运转1个周期约10毫秒，即最大转运速率为每秒500个离子。
生理意义
①维持细胞膜两侧Na+、K+的浓度差；
正常时细胞内K+浓度约为细胞外液中的30倍， 细胞外液中Na+浓度约为细胞内液中的10倍；
钠泵活动消耗的能量通常占细胞代谢的20~30%
②钠泵活动造成的细胞内高K+环境是胞质中许多代谢反应所必需；
例：核糖体合成蛋白质需要高K+环境
③维持胞内渗透压和细胞容积；
钠泵可将漏入胞内的Na+不断转运出去，保持细胞正常的渗透压和容积，以防细胞水肿
④钠泵活动形成的Na+和K+跨膜浓度梯度是细胞发生电活动(如静息电位、动作电位)的基础；
⑤钠泵活动的生电效应可直接使膜内电位的负值增大，参与静息电位形成；
⑥钠泵活动建立的Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备；
例：葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管被吸收的过程，为继发性主动转运，Na+的跨膜浓度梯度提供了驱动力。
⑦哇巴因是钠泵的特异性抑制剂。
2）钙泵
概述
又称Ca2+-ATP酶
哺乳动物细胞上广泛分布的离子泵；
钙泵具有特异性Ca2+结合位点
钙调素蛋白(CaM)：胞质内Ca2+浓度升高时，Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合，进而刺激钙泵活动。
钙泵不仅位于质膜中，还集中分布在于肌细胞的肌质网和其他细胞的内质网膜上
分类
质膜钙ATP酶(PMCA)
每分解1分子ATP，可将其结合的1个Ca2+由胞质内转至胞质外。
肌质网和内质网钙ATP酶(SERCA)
每分解1分子ATP，可将2个Ca2+从胞质内转至内质网中。
两种钙泵共同作用可使胞质内游离Ca2+浓度保持在很低的水平(0.1~0.2umol/L)，仅为细胞外液Ca2+浓度(1~2mmol/L)的万分之一。
（2）继发性主动转运
概述
某些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP分解， 而是利用原发性主动转运所建立起来的Na+或H+浓度梯度， 在Na+或H+顺浓度梯度扩散的同时，使其他物质逆浓度梯度/电位梯度跨膜转运， 这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运。
继发性主动转运依赖原发性主动转运，若用药物抑制钠泵活动(哇巴因)，则继发性主动转运会减弱甚至消失。
根据转运方向分类
①同向转运
被转运的分子或离子都向同一方向运动
其载体称为同向转运体
例：Na+-葡萄糖(氨基酸)同向转运体
葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的吸收；
葡萄糖、氨基酸在近端肾小管上皮的重吸收。
②反向转运
被转运的分子或离子向相反方向运动
其载体称为反向转运体或交换体
例：Na+-H+交换体、Na+-Ca2+交换体
二者对比
总结
1）三者对比
2）几种常考物质的跨膜转运举例
①所有气体分子都是单纯扩散； ②带电离子若顺浓度/电位梯度——经通道易化扩散；若逆浓度/电位梯度——主动转运； ③葡萄糖、氨基酸若顺浓度梯度(血液→红细胞、脑细胞)为经载体易化扩散； 葡萄糖、氨基酸若逆浓度梯度(从肠腔内、肾小管→血液)为继发性主动转运。
大分子
4.膜泡运输
概述
膜泡运输可同时转运大量物质，故也称批量运输
大分子和颗粒物质进出细胞并不能直接穿过细胞膜，而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运，称膜泡运输
膜泡运输是一个主动的过程，需要消耗能量，也需要更多蛋白质参与，同时还伴有细胞膜面积的改变。
1）出胞
概念
指胞质内的大分子物质，以分泌囊泡的形式排出细胞的过程
形式
①持续性出胞
细胞在安静情况下，分泌囊泡自发的与细胞膜融合而使囊泡内大分子物质不断排出细胞的过程
例：小肠黏膜杯状细胞分泌粘液的过程
②调节性出胞
细胞受到某些化学信号(如激素)或电信号(如动作电位)的诱导时，储存于细胞内某些部位的分泌囊泡大量与细胞膜融合，并将囊泡内容物排出细胞的过程
例：动作电位到达神经末梢时引起的神经递质释放
2）入胞
概念
指细胞外大分子物质或物质团块被细胞膜包裹后，以囊泡的形式进入细胞的过程
形式
吞饮的分类
①液相入胞
指溶质连同细胞外液连续不断进入细胞的一种吞饮方式。
对底物选择没有特异性，转运溶质的量与胞外溶质浓度成正比
②受体介导入胞
被转运物与受体特异性结合后，选择性入胞的一种吞饮方式。
在溶质选择性进入细胞的同时，细胞外液很少进入；
即使胞外溶质的浓度很低，也不影响有效的入胞过程；
例
许多大分子物质都是以这种方式进入细胞
运铁蛋白、低密度脂蛋白、维生素B12转运蛋白等
二者对比
二、细胞的信号转导
概述
概念
定义
细胞的信号转导是指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物效应的过程。通常所说的信号转导指跨膜信号转导。
跨膜信号转导
指生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的作用而激活或抑制细胞功能的过程。
受体
指细胞中具有接受和转导信号功能的蛋白质
膜受体
胞质受体
核受体
配体
能与受体发生特异性结合的活性物质
第一信使
指细胞外的信号分子，如激素、神经递质、细胞因子。
第二信使（常考）
指细胞内的信号分子，如cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+、花生四烯酸(AA)及其代谢产物
1.离子通道型受体介导的信号转导(常考)
离子通道型受体/(促离子型受体)
是化学门控通道，是一类由配体结合部位和离子通道两部分组成、同时具有受体和离子通道功能的膜蛋白。
机制
当配体（激动剂）与受体结合时，离子通道开放，细胞膜对特定离子的通透性选择性增加，从而引起细胞膜电位改变。
特点
表现出路径简单和速度快的特点，如从递质结合受体到产生电位变化仅需0.5毫秒，适于完成神经电信号的快速传递。
分类
⑴非选择性阳离子通道受体
烟碱型(N)乙酰胆碱受体(nAChR)（常见）
例：①N2型ACh受体阳离子通道
存在于骨骼肌终板膜上，被运动神经末梢释放的ACh激活，产生Na+ 、K+ 、Ca2+ 跨膜移动(以Na+内流为主)， 导致膜电位改变(终板电位、动作电位)，最终引起肌细胞兴奋。
促离子型谷氨酸受体(iCluR)
⑵氯通道受体
甘氨酸受体(GlyR)
γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)
例：神经元膜上被递质激活，引起氯通道开放Cl-内流，使膜电位更负，导致突触后神经元兴奋性降低进而引起抑制。
⑶电压门控通道和机械门控通道
尽管二者不称为受体，但它们也能将接受的物理信号(电信号或机械信号)转换为细胞膜的电位改变， 具有与化学门控通道类似的信号转导功能，故也可归入离子通道型受体介导的信号转导中。
例：N2型ACh受体阳离子通道激活所产生的膜电位变化，还须进一步激活邻近的肌细胞膜中的电压门控钠通道，进而产生动作电位。
2.G蛋白耦联受体介导的信号转导(常考)
G蛋白
即鸟苷酸结合蛋白，通常指由α、β、γ三个亚单位构成的异三聚体G蛋白
α亚单位是G蛋白主要的功能单位
既具有结合GDP或GTP的能力，又具有GTP酶活性。
β和γ亚单位通常形成功能复合体发挥作用
作用机制
G蛋白与GDP结合而失活，与GTP结合而激活，在激活、失活两种构象间变换， 便发挥了信号转导的分子开关作用，即激活态G蛋白导通、失活态G蛋白中断信号的转导。
G蛋白耦联受体/(促代谢型受体)/(7次跨膜受体)
指被配体激活后作用于与之耦联的G蛋白，再引发一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成跨膜信号转导的一类受体；
G蛋白耦联受体既无通道结构，也有无酶活性 它所触发的信号蛋白之间的相互作用主要是一系列生物化学反应过程，故也称促代谢型受体。
该受体在结构上均由形成7个跨膜区段的单条多肽链构成，故又称7次跨膜受体；
配体
种类繁多：儿茶酚胺、5-HT、乙酰胆碱ACh、氨基酸类神经递质、 几乎所有的多肽和蛋白质类神经递质和激素(钠尿肽除外)、光子、嗅质、味质等。
例
胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素
该信号转导涉及的信号分子
多种信号蛋白
G蛋白耦联受体
G蛋白
G蛋白效应器
指G蛋白直接作用的靶标，包括效应器酶、膜离子通道、膜转运蛋白等； 可催化生成或分解产生第二信使。
腺苷酸环化酶(AC)
磷脂酶C(PLC)
磷脂酶A2(PLA2)
磷酸二酯酶(PDE)
钙或钾通道
蛋白激酶
可将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶；
蛋白激酶A(PKA)
cAMP依赖性蛋白激酶
蛋白激酶C(PKC)
Ca2+依赖性蛋白激酶
蛋白激酶G(PKG)
cGMP依赖性蛋白激酶
第二信使
可通过激活蛋白激酶，产生以靶蛋白磷酸化和构象变化为特征的级联反应，导致细胞功能改变。
cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+、花生四烯酸(AA)及其代谢产物
特点
由于G蛋白耦联受体介导的信号转导需要经过多级信号分子的中继， 因而较离子通道型受体介导的信号转导慢，但作用的空间范围大、信号的逐级放大作用明显。
途径
激素→G蛋白→腺苷酸环化酶(AC)→cAMP→蛋白激酶A(PKA)→效应蛋白→生理作用
激素→G蛋白→磷脂酶C(PLC)→二酰甘油(DG)/三磷酸肌醇(IP3)→蛋白激酶C(PKC)→效应蛋白→生理作用
3.酶联型受体介导的信号转导
酶联型受体
指其自身就具有酶的活性或能与酶相结合的膜受体；
结构为每个受体分子只有单跨膜区段，其胞外结构域含有可结合配体的部位，胞内结构域具有酶活性或能与酶结合的位点；
主要分4类(背)
①酪氨酸激酶受体
特征：胞内结构域有酪氨酸激酶活性； 酪氨酸激酶被激活后，可磷酸化下游的酪氨酸(Tyr)残基，进而产生生物学效应。
配体
各种生长因子
表皮生长因子
血小板源性生长因子
成纤维细胞生长因子
肝细胞生长因子
胰岛素
②酪氨酸激酶结合型受体
特征：这类受体本身没有酶的活性，而是在激活后才在胞内侧与胞质中的酪氨酸激酶结合，并使之激活， 进而磷酸化下游信号蛋白的酪氨酸(Tyr)残基，进而产生生物学效应。
配体
EPO
干扰素
白细胞介素(IL)
生长激素(GH)
催乳素
瘦素
③鸟苷酸环化酶受体
被激活的鸟苷酸环化酶可催化胞质中的GTP生成cGMP(第二信使)，后者可激活cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)； PKG是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
配体
心房钠尿肽(ANP)
脑钠尿肽(BNP)
一氧化氮(NO)
④丝氨酸/苏氨酸激酶受体
配体
转化生长因子-β
4.核受体介导的信号转导
核受体
与水溶性配体不同，脂溶性配体可直接进入细胞与胞质受体或核受体结合而发挥作用； 因胞质受体与配体结合后，一般也要转入核内发挥作用，故常把细胞内的受体统称为核受体。
结构
是单链多肽；
①激素结合域
能与激素结合；还存在热休克蛋白(HSP)结合位点；有受体二聚体形成所需的片段；有转录激活作用。
②DNA结合域
存在两个被称为"锌指"的特异氨基酸序列片段，是介导激素-受体复合物与DNA特定部位结合的结构； 在受体未与激素结合前，"锌指"通常被遮盖，此时受体与DNA亲和力较低。
③转录激活结合域
具有转录激活作用
④铰链区
是处于DNA结合域与激素结合域之间的一段氨基酸序列，主要与核受体的核定位信号有关。
核受体活化：核受体从非DNA结合型转变为DNA结合型。
激素(配体)类型
类固醇类激素
糖皮质激素
盐皮质激素
性激素
维生素D3
甲状腺激素
维甲酸
该信号转导方式不需要第二信使参与。
三、细胞的电活动
概述
细胞生物电
细胞在进行生命活动时都伴随有电现象，称为细胞生物电。
膜电位
细胞生物电是由一些带电离子跨膜流动而产生的，表现为一定的跨膜电位，简称膜电位。
两种形式
静息电位
安静状态下，细胞膜两侧存在外正内负，且相对平稳的电位差
机体所有细胞都具有静息电位
例：细胞外液固定于零电位时， 各类细胞静息电位均为负值， 范围在-10~-100mV之间
骨骼肌-90mV
神经细胞-70mV
平滑肌细胞-55mV
红细胞-10mV
因记录膜电位时均以细胞外为零电位，故细胞内负值越大，表示膜两侧电位差越大，即静息电位越大。
动作电位
受刺激时迅速发生并向远处传播
仅见于神经细胞、肌细胞和部分腺细胞等可兴奋细胞
1.静息电位
⑴概念
⑵细胞膜两侧离子的浓度差、 静息时细胞膜对离子的相对通透性、 平衡电位
电-化学驱动力
若细胞膜只对一种离子通透，则该离子在浓度差的驱动下进行跨膜扩散； 但扩散的同时也使膜两侧形成逐渐增大的电位差； 由离子跨膜形成的电位差与浓度差的方向相反。
电-化学驱动力是电位差驱动力与浓度差驱动力的代数和；
电-化学驱动力为零时，该离子的净扩散量为零；
平衡电位
离子净扩散为零时的跨膜电位差，称为该离子的平衡电位。
Nernst公式
某离子X的平衡电位Ex=60lg（[X]o/[X]i）mV
[X]o：(outer)细胞外液浓度
[X]i：(inter)细胞内液浓度
多数哺乳动物
EK为-90~-100mV
ENa为＋50~＋70mV
⑶钠泵
形成和维持浓度差
细胞膜两侧浓度差由细胞膜中离子泵(主要是钠泵)所形成和维持；
钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为Na+和K+的跨膜扩散形成静息电位奠定基础。
生电作用
每分解1分子ATP，钠泵可使3个Na+移出胞外，同时2个K+移入胞内，相当于把1个净正电荷移出膜外，结果是使膜内电位负值增大；
该作用可直接影响静息电位，故钠泵在一定程度上参与了静息电位的形成； 钠泵活动越强，细胞内电位负值越大； 但一般，钠泵生电作用对静息电位形成的贡献十分有限，例在神经纤维不超过5%。
⑷静息电位的产生
静息电位是静息时离子跨膜扩散的结果；
膜对离子的通透性决定了对静息电位的贡献大小；
如果细胞膜在安静状态下只对一种离子具有通透性，则实际测得的静息电位应等于该离子的平衡电位；
如果细胞膜在安静状态下对多种离子同时具有通透性，静息电位大小则取决于细胞膜对这些离子的相对通透性和这些离子各自在膜两侧的浓度差。
由于静息状态下，K+的通透性是Na+通透性的50~100倍， 因此静息电位总是接近接近K+的平衡电位(EK)，但其负值总比EK略小， 因安静时细胞膜对Na+也有一定通透性，少量进入细胞的Na+可部分抵消K+外流所形成的膜内负电位。
⑸静息电位水平影响因素
①细胞外液K+浓度
在安静状态下，细胞膜对K+通透性最大，改变细胞外K+浓度即可影响K+平衡电位和静息电位；
细胞外K+浓度升高时，K+平衡电位减小(计算出Ek增大，但其绝对值减小)，故静息电位减小。
②膜对K+和Na+的相对通透性
如果膜对K+的通透性增大，则静息电位将增大（更趋向于Ek）
如果膜对Na+的通透性增大，则静息电位减小（更趋向于ENa）
③钠泵活动水平
钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化；
钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小。
2.动作电位
⑴概念
动作电位(AP)
指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后,产生的一个迅速向远处传播的膜电位波动。
去极相
动作电位的上升支
以神经细胞为例，当受到一个有效刺激时，其膜电位从-70mV逐渐去极化到达阈电位水平，此后迅速上升至+30mV的过程。
复极相
动作电位的下降支
随后，迅速下降至接近静息电位水平。
锋电位
去极相和复极相共同形成尖峰状的电位变化；
对应图bcd
锋电位是动作电位的主要部分；
锋电位是动作电位的标志。
后电位
锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动；
两个部分
后去极化电位(负后电位)
前一部分膜电位仍然小于静息电位
后超极化电位(正后电位)
后一部分膜电位大于静息电位
后电位结束后，膜电位才恢复静息电位水平
神经细胞动作电位图
⑵动作电位的产生机制
如前所述，离子跨膜转运需要两个必不可少的因素，一是离子的电-化学驱动力，二是细胞膜对离子的通透性； 动作电位的产生正是在静息电位基础上两者发生改变的结果。
①电-化学驱动力及其变化
已知，当膜电位(Em)等于某种离子的平衡电位(EX)时，这时该离子的电-化学驱动力等于零； 故某离子的电-化学驱动力=Em-EX，差值愈大，离子受到的电-化学驱动力就愈大； 数值前的正负号则表示离子跨膜流动的方向，正号为外向，负号为内向
例
综上：安静状态下，Na+的内向驱动力明显大于K+的外向驱动力； 去极化时，Na+的内向驱动力将逐渐减小，K+的外向驱动力则逐渐增大。
②动作电位期间细胞膜通透性的变化
安静状态下
Na+已受到很强的内向驱动力，如果此时膜对Na+的通透性增大，将出现很强的内向电流，从而引起膜的快速去极化，产生动作电位上升支；
动作电位如去极化达到超射值水平时
K+受到的外向驱动力明显增大，若此时膜对K+的通透性也增大，将出现很强的外向电流，从而引起膜的快速复极化，产生动作电位的下降支。
⑶动作电位的特点
①“全或无”现象(动作电位的幅度)
使细胞产生动作电位，所给刺激必须达到一定强度； 若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）； 若刺激达到一定的强度，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大（全）
②不衰减传播(可传播性)
动作电位产生后，并不停留在受刺激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变。
③脉冲式发放
连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现一个个分离的脉冲式发放。
⑷动作电位的触发
⑸动作电位的传播
①动作电位在同一细胞上的传播
传导
细胞膜某一部分产生的动作电位可沿细胞膜不衰减地传遍整个细胞，该过程称为传导；
动作电位传导的原理可用局部电流学说解释
A.动作电位在无髓神经纤维或肌纤维上呈顺序式传导
兴奋在同一细胞上的传导，实际上是已兴奋的膜，通过局部电流刺激未兴奋达到膜， 使之出现可沿细胞膜传导到整个细胞的动作电位；
不衰减传导：沿细胞膜不断产生新的动作电位，故它的幅度和形状在长距离传导中保持不变。
B.动作电位在有髓神经纤维上呈跳跃式传导
其传导速度比无髓纤维快得多；
髓鞘：电阻大，基本不导电，也不允许离子通过；
郎飞结：髓鞘断裂，具有传导性，允许离子移动，因此有髓纤维动作电位的传导是沿郎飞结的跳跃式传导。
神经纤维髓鞘化的优点
提高动作电位传导速度；
减少能量消耗
因动作电位仅发生于郎飞结，故传导过程中跨膜流入和流出的离子大量减少， 进而它们经主动转运返回时所消耗的能量也减少。
②动作电位在细胞之间的传播
一般，细胞之间的电阻很大，无法形成有效的局部电流，因此动作电位不能由一个细胞直接传播到另一个细胞；
缝隙连接
某些组织
脑内的某些核团
心肌
某些种类的平滑肌
结构
非门控通道，常处于开放状态；
相耦联的两个细胞的质膜靠得很近（<3nm），缝隙连接处非门控通道的孔径1.2~2nm，允许小分子(分子量<1.0kD)的水溶性物质和离子通过。
过程
以缝隙连接相连的细胞群中，其中一个细胞产生动作电位后，局部电流可通过缝隙连接直接传播到另一个细胞。
意义
使某些功能一致的同类细胞快速发生同步化活动；
例
心肌细胞同步收缩有利于射血；
子宫平滑肌同步收缩有利于胎儿娩出。
3.兴奋性及其变化
⑴兴奋性
概念
兴奋性
是指机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。
兴奋
当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强，或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式，称为兴奋。
可兴奋细胞
指受刺激后能产生动作电位的细胞
神经细胞
肌细胞
腺细胞
任何活细胞都具有兴奋性，但只有可兴奋细胞接受刺激后才能产生动作电位；
细胞兴奋性的高低与刺激的阈值大小成反比；
可兴奋细胞的兴奋性
细胞接受刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞的兴奋
动作电位的产生过程或动作电位本身
可兴奋细胞的特征
是产生动作电位
⑵细胞兴奋后兴奋性的变化
可兴奋细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现下列周期性变化。
4.局部电位
⑴概念
局部电位
细胞受到刺激后，部分离子通道开放形成的，不能向远距离传播的膜电位改变。
局部兴奋
少量钠通道激活产生的去极化膜电位波动。
⑵局部电位的特征
局部电位具有电紧张电位的电学特征。
①等级性电位
即其幅度与刺激强度相关，而不具有“全或无”特点。
②衰减性传导
局部电位以电紧张的方式向周围扩布，扩布范围一般不超过1mm半径。
③没有不应期
反应可以叠加总和
空间总和
相距较近的多个局部反应同时产生的叠加
时间总和
多个局部反应先后产生的叠加
较大的局部兴奋或小的局部兴奋经总和后可使细胞膜去极化达到阈电位，从而引发动作电位。
⑶局部电位的意义
局部电位不仅发生在可兴奋细胞，也可见于其他不能产生动作电位的细胞，如感受器细胞；
去极化和超极化的局部电位均无不应期，它们可以通过幅度变化、空间和时间总和等效应在多种细胞上实现信号的编码与整合；
因而，局部电位是体内除动作电位之外的另一类与信息传递和处理有关的重要电信号。
⑷局部电位与动作电位的区别
四、肌细胞的收缩
概述
根据结构和收缩特性的不同肌组织分类
骨骼肌（随意肌）
心肌（非随意肌）
横纹肌
在光学显微镜下显现明暗交替的横纹
平滑肌（非随意肌）
骨骼肌的收缩需要
中枢神经系统的控制
神经-肌接头处的兴奋传递
兴奋-收缩耦联
收缩蛋白的横桥周期等协调完成
1.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
⑴骨骼肌神经-肌接头的结构特征
骨骼肌神经-肌接头是运动神经末梢与其所支配的骨骼肌细胞之间的特化结构；
①接头前膜
是运动神经轴突末梢膜的一部分；
其内侧轴浆中含有约3×105个突触囊泡，每个囊泡内含有约104个乙酰胆碱（ACh）分子。
②接头间隙
是接头前膜与接头后膜之间的间隙，宽20~30nm，充满细胞外液。
③接头后膜/终板膜
是与接头前膜相对的骨骼肌细胞膜，也称终板膜；
终板膜上有ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道（N2-ACh）；
在接头后膜外表面，还分布有乙酰胆碱酯酶，ACh可在乙酰胆碱酯酶的作用下分解为胆碱和乙酸。
⑵骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程
①传递特点
具有电-化学-电传递特点
由运动神经纤维传到轴突末梢的动作电位(电信号) →触发接头前膜Ca2+依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙(化学信号) →再由ACh激活终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道（N2-ACh）而产生膜电位变化(电信号)
N2型ACh受体阳离子通道（N2-ACh）
可允许Na+、K+、Ca2+的跨膜移动，但主要是Na+内流、K+外流； 静息状态下，钠的内向驱动力大于钾的外向驱动力，故以Na+内流为主。
终板电位(EPP)
是钠的净内流使终板膜发生的去极化反应。
幅度可达50~75mV；属于局部电位，以电紧张方式向周围扩布。
没有"全或无"是等级性电位，大小与神经末梢释放ACh量成正比；
无不应期，可表现为总和。
刺激邻近普通肌膜(非终板膜)中的电压门控钠通道开放，引起Na+内流和普通肌膜去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，传导至整个肌细胞膜。
ACh迅速分解
释放后几毫秒内即被乙酰胆碱酯酶迅速分解而消除作用，使终板膜恢复到接受新兴奋传递的状态。
②关键步骤
ACh的释放是一个关键性步骤
A.接头前膜ACh的释放具Ca2有依赖性
接头前膜中有电压门控钙通道；
Ca2+内流触发囊泡的出胞；
细胞外Ca2+浓度的改变可以明显影响兴奋的传递。
B.运动神经末梢释放ACh是一种量子释放
即ACh的释放是以囊泡为基本单位进行的释放；
微终板电位(MEPP)
在静息状态下，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微弱去极化。
接头前膜一次兴奋产生的EPP是由于大量囊泡同步释放所引起的MEPP发生总和而形成的。
③影响因素
筒箭毒碱、α-银环蛇毒
特异性阻断终板膜N2型ACh受体阳离子通道（N2-ACh）进而松弛肌肉。
自身抗体
破坏N2型ACh受体阳离子通道（N2-ACh），可导致重症肌无力。
细胞外Ca2浓度过低，影响ACh的释放；
影响乙酰胆碱酯酶活性
新斯的明
乙酰胆碱酯酶抑制剂，可改善肌无力患者的症状
有机磷农药
可使胆碱酯酶磷酸化而失活，进而引起中毒症状(N样症状，肌震颤)
补充概念：强直后增强
指骨骼肌神经-肌接头在强直刺激后终板电位(EPP)可持续增大数分钟的现象。
⑶神经-肌接头处兴奋性传递和突触传递的区别
2.横纹肌兴奋-收缩耦联
⑴横纹肌细胞的结构特征
横纹肌细胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统
①肌原纤维和肌节
横纹肌细胞内含有大量纵向平行排列的肌原纤维；
明带(I)/暗带(A)
光镜下横纹肌细胞沿长轴可见明暗交替的横纹
粗肌丝：直径10nm，长1.6um，位于暗带，中间固定于M线；
细肌丝：直径5nm，长1.0um，一端固定于Z线，另一端插入暗带的粗肌丝之间。
暗带中既含有粗肌丝，又含有部分细肌丝；明带中只含有细肌丝。
M线两侧的H带则是没有细肌丝插入的部分。
M线
暗带的中央有一条横向的线
H带
M线两侧有相对较明亮的区域
Z线
在明带中央有一条横线
肌节
相邻两Z线之间的区段称为肌节
肌节是肌肉收缩和舒张的基本单位
②肌管系统
横纹肌细胞中有横管和纵管两种肌管系统；
a.横管(T管)
与肌原纤维走行方向垂直的膜性管道，由细胞膜内陷并向深部延伸而成。
b.纵管(L管)/肌质网(SR)
与肌原纤维走行方向平行的膜性管道，即肌质网（SR）。
a.纵行肌质网(LSR)
在肌原纤维周围包绕并交织成网的部分；
钙泵
其膜上有钙泵，可逆浓度梯度将胞质中Ca2+转运至肌质网(SR)内。
b.连接肌质网(JSR)/终池
纵管(L管/肌质网)与横管(T管)膜或肌膜(见于心肌)相接触(但不连接)的末端膨大，称为连接肌质网(JSR)或终池。
JSR内储存有高浓度的Ca2+，浓度是胞质中的近万倍；
钙释放通道(ryanodine受体)
JSR膜中嵌有钙释放通道(ryanodine受体)；其分布与T管膜或肌膜（见于心肌）中的L型钙通道相对应。
联管结构
是兴奋-收缩耦联的关键部位；
三联管结构
在骨骼肌，T管与其两侧的终池形成三联管结构
二联管结构
在心肌，T管与单侧的终池相接触形成二联管结构
⑵横纹肌细胞的收缩机制
概述
肌丝滑行理论
横纹肌的肌原纤维由平行的粗肌丝、细肌丝构成； 肌肉的缩短和伸长是粗肌丝和细肌丝在肌节内发生相互滑行所致，而粗细肌丝本身长度并不改变。
依据
光镜下，横纹肌收缩时肌肉缩短，但暗带宽度不变，只有明带和H带相应变窄
表明横纹肌的收缩并不是由肌丝缩短引起， 而是由粗细肌丝在肌节内相互滑行所致。
①肌丝的分子结构
肌丝蛋白
肌球蛋白(肌凝蛋白)
存在横桥
肌动蛋白(肌纤蛋白)
与粗肌丝头部的横桥结合
收缩蛋白
直接参与肌肉收缩。
原肌球蛋白(原肌凝蛋白)
阻止肌动蛋白与横桥结合，调节肌肉收缩
肌钙蛋白(Tn)
与Ca2+结合通过构象改变启动收缩
调节蛋白
不直接参与肌肉收缩，但可调控收缩蛋白间的相互作用。
粗肌丝
构成蛋白
肌球蛋白
单个肌球蛋白呈豆芽状：一根杆部，两个球形头部，球形头部上有横桥；
横桥
具有ATP酶活性(属于分子马达)，能与细肌丝上的肌动蛋白结合
细肌丝
构成蛋白 (7:1:1)
肌动蛋白
单体为球形分子，通过聚合而形成两条链，并相互缠绕成螺旋状，构成细肌丝主干；上有横桥结合位点。
原肌球蛋白
原肌球蛋白分子首尾相连，形成长链，沿肌动蛋白的双螺旋浅沟旁行走；
当肌肉处于舒张状态时，原肌球蛋白所在的位置恰好能掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点，抑制肌丝滑行的发生。
肌钙蛋白(Tn)
三个亚单位
肌钙蛋白T（TnT）
与原肌球蛋白相连
肌钙蛋白I(TnI)
与肌动蛋白相连
肌肉舒张时，TnT与TnI分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连， 将原肌球蛋白保持在遮盖肌动蛋白上横桥结合位点的位置。
肌钙蛋白C(TnC)
具有Ca2+结合位点，每分子TnC可结合4个Ca2+
肌钙蛋白以一定间距出现在原肌球蛋白的双螺旋结构上，与原肌球蛋白比例1:1
②肌丝滑行的过程
粗肌丝与细肌丝的相互滑行是通过横桥周期完成的；
横桥周期
概念
指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
过程
③横桥周期的运转模式与肌肉收缩表现的关系
肌丝滑行的实质
通过肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，将分解的ATP获得的化学能转化为机械能的过程。
横桥周期的运转模式不同， 导致肌肉收缩的两种表现
肌丝不滑行
若肌肉在保持长度不变的条件下进行收缩，由于横桥头部与杆状部之间的桥臂具有弹性， 横桥的扭动可使桥臂被拉长，借其弹性回缩而产生张力；
肌丝滑行
若产生的张力能克服阻力而发生肌丝滑行，则表现肌肉缩短。
肌肉收缩所产生的张力是每一瞬间与肌动蛋白相结合的横桥数决定，而肌肉缩短的速度取决于横桥周期的长短。
⑶横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
概述
神经-肌肉兴奋过程总结
动作电位在运动神经元轴突上传播 →神经-肌接头(接头前膜钙内流，ACh释放，接头后膜终板电位) →局部肌膜(非接头后膜)兴奋产生动作电位传遍肌膜 →动作电位沿着肌膜上横管(T管)传至肌纤维深部，并影响肌质网 →骨骼肌的终池释放Ca2+，胞质内Ca2+浓度升高，Ca2+与细肌丝上肌钙蛋白结合产生构象变化， →进而原肌球蛋白位置变化，肌动蛋白和肌球蛋白的横桥得以结合 →横桥摆动牵拉肌动蛋白向肌节中央(M带)滑行，肌节缩短 →终池回收钙：胞质内Ca2+浓度升高会激活纵行肌质网(LSR)中的钙泵将Ca2+回收至肌质网中 →胞质中Ca2+浓度下降，进而肌肉舒张
兴奋-收缩耦联
概念
将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑动的机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
耦联因子
Ca2+
发生部位
骨骼肌的三联管结构
心肌的二联管结构
步骤
在横纹肌，肌膜的动作电位转变为肌细胞的收缩需要经历：
①横管(T管)膜的动作电位传导
膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部，并激活T管膜和肌膜中的L型钙通道；
②连接肌质网(JSR/终池)内Ca2+的释放
骨骼肌
肌膜的去极化，在骨骼肌可通过构象变化直接触发钙释放机制；
心肌
通过钙诱导钙释放(CICR)机制，使JSR内的Ca2+顺浓度差释放到胞质中。
骨骼肌
心肌
③Ca2+触发肌丝滑行
胞质内Ca2+浓度的升高促使Ca2+与TnC结合而触发肌肉收缩。
④连接肌质网(JSR/终池)回摄Ca2+
骨骼肌
胞质内增加的Ca2+几乎全部(100%)经激活纵行肌质网(LSR)膜中的钙泵而被回摄进肌质网(SR)中；
心肌
胞质内的Ca2+大部分(80%~90%)经纵行肌质网(LSR)膜中的钙泵活动被回收进肌质网(SR)， 尚有10%~20%的Ca2+则由肌膜中的Na+-Ca2+交换体和钙泵排出胞外。
胞质中Ca2+浓度下降则肌肉舒张，故肌肉舒张的过程也耗能。
⑷影响横纹肌收缩效能的因素
概述
肌肉收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小
缩短程度
产生张力或缩短的速度
分类
等长收缩
肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加
等张收缩
肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短
最常见的收缩形式是先等长收缩，当张力足以克服阻力时，再发生等张收缩而肌肉缩短。
影响因素
①前负荷和后负荷
长度-张力曲线
张力-速度曲线
②肌肉收缩能力
指与前负荷和后负荷均无关的，能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性；
肌肉内在结构和功能特性的总和
兴奋-收缩耦联过程中Ca2+浓度的变化；
与肌丝滑行有关的横桥ATP酶活性；
肌细胞能量代谢水平
各种功能蛋白及其亚型的表达水平；
肌原纤维的肥大与否
其他
机体的神经和体液调节系统
一些致病因素、治疗药物的影响
③收缩的总和
指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式。
心肌的收缩为"全或无"，不存在发生收缩的总和。
包括
a.空间总和形式(多纤维总和)
概念
原指多根肌纤维同步收缩产生的叠加效应；
整体角度又称
多运动单位总和
骨骼肌都以一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维所构成的运动单位为基本单位进行收缩，其叠加效应通常是参与同步收缩运动单位数目的增加。
b.时间总和形式（频率总和）
概念
指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应；
是运动神经元通过改变冲动发放频率，调节骨骼肌收缩形式和效能的一种方式。
单收缩
当动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程。
不完全强直收缩
动作电位的频率增加到一定程度时，由前后连续两个动作电位所触发的两次收缩就可叠加起来； 若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期所产生的收缩总和，称不完全强直收缩。
完全强直收缩
若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期所产生的收缩总和，称完全强直收缩。
在等长收缩条件下，完全强直收缩所产生的张力可达单收缩的3~4倍。
在整体生理情况下，骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行；
肌紧张
在静息状态下，运动神经也经常发放较低频率的冲动， 使骨骼肌进行一定程度的强直收缩，这种微弱而持续的收缩即为肌紧张。
L:long
竖着看一条横纹肌细胞
注意终板膜上没有电压门控钠通道， 终板膜不产生动作电位。
注意
“局部电位”指没有达到动作电位水平的膜电位改变； “局部电流”指动作电位的传播方式。
终板电位、 兴奋性突触后电位(EPSP)、 抑制性突触后电位(IPSP)、 感受器电位、 发生器电位，都具有局部电位特点。
绝对值
注意根据Nernst公式Ex=60lg（[X]o/[X]i）mV，outer浓度增加时，计算出Ek是增大的，但此处带"负号"，故其绝对值变小，即K+的平衡电位减小，进而静息电位减小； 提到Ek带正负，提到平衡电位正负只代表方向不代表大小。
此时可进行数学中的矢量加减
不是数学中的比大小，生理学中绝对值加大就加大
9版生理前后不同：细胞外液中Na+浓度是细胞内的12倍左右。
广义来说，此处的膜蛋白也是载体
关于饱和
无饱和现象者
单纯扩散、经通道易化扩散
有饱和现象者
经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运、钠泵、钙泵
水分子的跨膜转运方式(2种)
单纯扩散
经水通道易化扩散
阻断剂
快钠通道
河豚毒素
钾通道
四乙铵
钙通道
维拉帕米