导图社区 第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生化检验
这是一篇关于电解质与酸碱平衡紊乱的生化检验的思维导图，便于理解课本，有助于期末考试复习。
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第八章 荧光免疫试验的思维导图， 荧光免疫试验是以荧光物质标记抗体和抗原，通过与相应抗原或抗体发生特异性结合反应，以此对待测物进行定位、定性和定量分析的检测技术。
第六章 免疫沉淀试验的思维导图，分享了基本原理、液相免疫沉淀实验、凝胶内免疫沉淀试验、临床应用的知识，一起来看看吧。
第五章 免疫凝集实验的思维导图，内容有基本原理、直接免疫凝集试验、间接免疫凝集试验、抗人球蛋白红细胞免疫凝集试验（Coombs试验）、自身红细胞凝集试验、临床应用、常用试剂的方法特点、主要影响因素，一起来看。
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电解质与酸碱平衡紊乱的生化检验
概述
体液
机体内存在的液体，包括水和溶解于其中的物质
水
溶解于其中的物质
电解质
非电解质
水平衡
指每天进入机体的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程
以细胞膜为界
2/3细胞内液ICF
1/3细胞外液ECF
3/4组织间液
1/4血浆
以血管为界
体液交换
血浆与细胞间液的交换
动力：血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差
细胞间液与细胞内液的交换
动力：渗透压
水总是向渗透压高的一侧移动
电解质平衡
体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物（乳酸、蛋白质）的统称
具有维持体液渗透压的作用，保持着体内液体的正常分布
分布
细胞内主要阳离子
钾离子
细胞外主要
阳离子：钠离子
阴离子：氯离子
依赖于钠钾离子泵的主动运转
功能
维持体内渗透压的平衡，保持体内液体的正常分布
维持酸碱平衡，有缓冲作用
影响神经肌肉兴奋性
低血钾：骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状
高血钾：心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡
体液中的阳离子总数应与阴离子总数相等，维持电中性。阴离子常随阳离子总量的改变而变化，而某一种阴离子的减少会使另一种阴离子增加来维持电中性
钠平衡
钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能
50%在ECF
40%在骨骼
10%在ICF
来源与去路
食物中的NaCl，一般摄入 Na ＋大于其需要量，人体不会缺 Na ＋和C1-
90%的 Na ＋经肾随尿排出，少量由粪和汗液排出
肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降
调节机制
主要通过肾脏调节钠的排出（途径）
肾小球滤过率的改变
肾小管对钠重吸收的改变
主要影响因素
肾小球肾小管平衡：肾小管对钠的重吸收与肾小球滤出的钠成比例
肾素一血管紧张素一醛固酮系统：主要是通过醛固酮作用于肾小管对钠的重吸收并排出钾和氢。("保钠排钾排氢")
其它激素： ADH 、糖皮质激素、甲状腺素、心钠素等直接影响肾对钠的排泄
成人水平
血清 Na +：135~145mmol/L
尿Na+：130-260mmol/L
钾平衡
参与细胞内物质的正常代谢
维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡
维持神经肌肉的应激性
维持心肌的正常功能
98%ICF
2%ECF
代谢
来源
主要由外界摄入，机体维持 K ＋平衡的每日最低需要量为20-30mmol，正常人每天摄入 K ＋量为50~75mmol，足以维持生理需要
去路
肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的 K +,完全由近曲小管重吸收，尿排出的 K ＋是由远端肾单位分泌的
两方面
摄入与排出平衡（宏观）
细胞内外平衡（微观）
肾脏排泄钾离子的影响因素
醛固酮：保钠排钾
肾素﹣血管紧张素和钠、钾浓度均可影响醛固酮的分泌
体液 pH 值
酸中毒
尿钾增多
碱中毒
尿钾减少
正常水平
正常血浆：3.5-5.5mmol/L
标本严禁溶血
氯平衡
氯是细胞外液主要的阴离子，具有调节酸碱平衡，维持细胞内液的渗透压的作用
参与胃液中胃酸的形成（胃酸的主要成分HCL)
主要来源于食物中的NaCl，肾脏是氯排出的主要途径
血清中氯与碳酸氢盐水平呈反比（氯和碳酸氢盐作为细胞外液的主要阴离子，机体为了重吸收碳酸氢根而从尿中排出氯
水平衡的调节机制
调节中枢：下丘脑
调节途径：通过口渴中枢、抗利尿激素( ADH ）以及肾三大环节完成调控
水摄入：血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失
水的排出：主要依赖于 ADH 、醛固酮和肾脏等
水和电解质平衡紊乱的检验项目与检测方法
水平衡紊乱
表现
表现为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或总体水变化不大，但水分布有明显差异，即 ICF 增多而 ECF 减少，或 ICF 减少而 ECF 增多
基本原因
水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡
常见原因
消化道丢失．如呕吐、腹泻、消化道梗阻等
肾脏丢失．如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等
肺脏丢失．如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深
皮肤丢失．如高热、剧烈运动大量出汗
烧伤等造成的创面渗
各种原因造成的水摄入不足
脱水
体液丢失造成细胞外液减少
分类
因血浆钠浓度的变化不同分类
高渗性脱水
水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高
原因
水摄入不足
水丢失过多
经肾丢失、肾外丢失
水向细胞内转移
实验室检查
血浆 Na +>150或 CI -十HC03->140mmol/L；细胞外液量减少、细胞内液量明显减少
临床
口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状
低渗性脱水
电解质丢失多大于水丢失，血浆渗透压降低
体液丢失时，只补充水而不补充电解质
血浆 Na +<130或 CI -十HC03-＜120mmol/L；细胞外液量减少、细胞内液量增多
无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力以及神经精神症状
等渗性脱水
水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大
消化道丢失
大面积烧伤
反复放出胸、腹水等
血浆Na+：130-150mmol/L或Cl-+HCO3-为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量基本正常
血容量不足、血压下降、外周血循环障碍等
水肿
当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒
血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等
高渗性
等渗性
低渗性
体液钠、氯、钾
体液钠
临床意义
高钾血症
当血清 Na +浓度大于145.0mmol/ L
摄入钠过多或体液中丢失增多
浓缩性高钠血症
潴留型高纳血症
低钾血症
当血清中 Na +浓度小于135.0mmol/ L
水增多或钠减少
肾性
非肾性
应用评价
红细胞中所含 Na +仅为血浆中的十分之一，因此溶血不会引起血清或血浆中的 Na +检测结果的显著误差。脂血样本应超速离心后取下层清液分析，使用直接离子电极选择法时例外
样本收集与处理
血清、血浆和尿液样本在4℃下储存或者冷冻保存。粪便和胃肠液样本需要进行预处理后分析。测定血钠时，血清、血浆样本可以在2~4℃或冰冻存放，红细胞中钠的含量仅为血浆中的1/10，即使溶血对钠浓度测定影响也不会太大
检测方法
参考方法：火焰发射分光光度法（ FES )
最常用：离子选择电极方法
直接法
不需要稀释
间接法
用量少，需要稀释
多层膜干片法
原子吸收分光光度法（ AAS )
分光光度法
参考区间
血清钠参考区间为136~145mmol/L
8小时内的早产儿为28~148mmol/L
足月新生儿脐带血约为127mmol/L
体液氯
库伦滴定法
硫氰酸汞比色法
离子选择电极法
最常用
酶法
血清氯为96-108mmol/L
体液钾
血清钾浓度高于5.5mmol/ L 时
钾输入过多，多见于钾溶液输入过快或过量，服用含钾丰富的药物、输入大量库存血等引起
钾排泄障碍，如肾小管酸中毒，肾小管分泌钾离子障碍。酸中毒时，肾小管 H - Na +交换增加， Na+- K +交换减少使钾排泄减少
钾由细胞内向细胞外转移，常见于大面积烧伤、挤压伤等组织细胞大量破坏，细胞内钾释放入血；代谢性酸中毒时，作为酸碱平衡调节的一部分，血浆 H -转移往细胞内，细胞内钾交换到细胞外
血清钾浓度低于3.5mmo/ L 时
钾摄入不足，如术后长时间进食不足，每日钾的摄入量＜3g，开持续2周以上，导致体内缺钾发生低钾血症
钾排出增多，常见于严重呕吐、腹泻、胃物减压和肠痰等，因消化液丢失造成低钾。肾上腺皮质激素有排钾保钠作用，当长期使用时，可致低钾血症
钾由细胞外进入细胞内，如输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素促进葡萄糖进入细胞合成糖原时，钾也进入细胞内；大量输入碱性药物或代谢性碱中毒时， H +从细胞内移至细胞外中和碱性，伴有细胞外钾进入细胞内，均可致低钾血症
血浆稀释，如细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，而体内总钾量和细胞内钾正常，常见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时
全血和血浆中 K +浓度会比血清中低0.1~0.7mmol/ L ，这是因为血浆在析血清时，血小板在凝固时破裂释放出 K+ 造成的。因此使用不同的样本类型进行分析其结果不一致，测定血钾时要求记录所用样本的类型，并选择正确的参考区间
同钠离子
血浆K+3.3-5.5mmol/L，血清较血浆高0.2-0.5mmol/L
血气分析与酸碱平衡紊乱的检验项目与检测方法
血液中的气体及运输
氧在血液中以两种方式进行运输
化学结合（主要）98.5%
与血红蛋白（Hb）结合
溶解1.5%
血氧饱和度
血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比
血中CO2的三种存在方式
物理溶解
HCO3-形式
与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白
酸碱平衡调节
正常范围：7.35-7.45
血液的缓冲作用
肺的调节作用
肾的调节作用
血气分析样本的采集
患者安静舒适、呼吸稳定
桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉进行采血
避免血液与大气接触
30分钟内检测，若标本放于水浴中2h内检测
血气分析技术
常用血气分析仪
使用前进行电极标定
血气分析
pH主要由[HCO3-]/[H2CO3-]缓冲对决定
血气分析常用指标、参数及临床意义
酸碱度
血液的酸碱度用 pH 表示， pH ＝一 lg [ H +]
血液 pH 值异常
pH<7.35为酸血症
pH >7.45为碱血症
血液 pH 值正常
正常人
单纯性酸碱平衡素乱但经代偿调节使［ HCO3- ］和[H2C03-］比值不变
有混合性酸碱平衡素乱存在， pH 变化相互抵消
参考范围
动脉血 pH= 7.35~7.45，平均7.4或［ H +]1、35~45mmol/L，平均40mmol/L
二氧化碳分压（PCO2）
物理溶解在血液中的CO2所产生的张力
判断呼吸性酸碱素乱的性质
PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多
PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留 PCO2>50mmHg：呼吸衰竭 PCO2达到70~80mmHg引起肺心脑病
判断代谢性酸碱失衡的代偿情况
电极法
动脉血35~45mmHg
氧分压PO2
血浆中物理溶解的O2所产生的张力
判断缺氧程度及呼吸功能
PO2＜55mmHg：呼吸功能衰竭
PO2＜30mmHg：危及生命
动脉血PO2 75~100mmHg
实际检测数值
氧饱和度SO2
血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白(HbO2）占全部 Hb 的百分比，可表示为：SO 2(%)= HbO2 ×100%/( Hb + HbO2)
判断Hb与O2亲和力即体内有无缺氧情况
95%-98%
实际酸碱氢盐及标准碳酸氢盐
实际碳酸氢盐AB
血浆中 HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响
22~27mmol/L，平均值24mmol/L
标准碳酸氢盐SB
指在标准状态下（37℃,PCO2为40mmHg,P02为100mmHg的混合气体平衡后)测定的血浆 HCO3- 的含量
正常人 AB 约等于 SB ，二者间差值为呼吸对 HCO3-的影响
AB > SB ，提示有CO2潴留，见于通气不足
AB < SB ，则提示 CO2排出过多，通气过度
AB = SB ＝正常，为正常酸碱平衡状态
AB = SB ＜正常，为代酸未代偿
AB = SB ＞正常，为代碱未代偿
AB > SB ，为呼酸或代碱
AB < SB ，为呼碱或代酸
缓冲碱BB
全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3、 Hb 、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐
在血浆蛋白和 Hb 稳定的情况下， BB 增高为代碱或呼酸， BB 降低为代酸或呼碱。
全血缓冲碱（ BBb )45~54mmol/ L ; 血浆缓冲碱（ BBp )41~43mmol/ L
碱剩余BE
在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血 pH 调整到7.4时所需强酸或强碱的 mmol 数。碱过量：所需为强酸， BE 为正值；酸过量：所需为强碱，则为负值
正值增大为碱血症，主要见于代碱
负值增大为酸血症，主要见于代酸
-3mmol/ L ~+3mmol/ L
阴离子间隙AG
血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差；AG ( mmol / L )= Na +-[ Cl-+ HCO3+ ]
阴离子隙增加
未测阴离子升高：有机酸增加
未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症
阴离子隙降低
未测阴离子下降：白蛋白降低
未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症
利用阴离子隙分析酸中毒的原因
AG 增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等
AG 正常： HCOg 大量丢失、服用 NH , CI 药物等
8~16 mmol / L
肺泡-动脉氧分压差A-aDO2/PA-aO2
是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的 A -aDO2，并随年龄增长而上升
A -aDO2升高表示存在肺换气障碍
儿童期为5mmHg;
青年期为8mmHg
60以上人群为24mmHg
二氧化碳总量TCO2
血浆中各种形式存在的CO2总量
HCO3-
物理溶解的CO2
物理溶解的H2CO3
代谢性酸碱中毒的指标之一
增高：代碱或呼酸
降低：代酸或呼碱
23-28mmol/L
渗透压mOsm
是指支配生物膜两侧水穿过膜，使其达到平衡是一种压力
冰点渗透压仪
根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡素乱，并能分析其素乱的性质
血浆渗透压参考值为275~300mOsm/ kg （水）
酸碱平衡紊乱的判断
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
原发性［HCO3-］降低，[HCO3-]/[H2CO3]比值降低，血液 pH 有下降趋势
病因
固定酸的产生或摄入增加,超过肾脏排泄酸的能力，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等
酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等
HCO3-即碱丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等
相关指标变化
血液 pH 可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）
[HCO3-]原发性下降
PCO2代偿性下降
血清 K +（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时， AG 增高；如 HCOg3-丢失过多时， AG 正常，[ K +]下降（由于 K ＋的丢失）而［Cl-］增高
代偿机制
呼吸调节
肾脏调节
代谢性碱中毒
原发性［HCO3-］升高，[HCO3-]/[H2CO3]比值升高，血液 pH 有升高
酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失
碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多
胃液丢失，造成 Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对 HCO3- 重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒
低钾患者由于肾排 H ＋保 Na ＋保 K ＋加强，使 NaHCOg3重吸收增多
原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进 H +- Na +交换
血液 pH 可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）
[HCO3-］原发性升高
PCO2代偿性上升（代偿往往不全）
缓冲作用
呼吸性酸中毒
原发性PC02增高（高碳酸血症），血液 pH 有下降趋势
呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（ CNS ）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、 CNS 创伤、 CNS 肿瘤或 CNS 感染等
肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等
血液 pH 可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）
血浆PCO2原发性升高
HCO3-浓度代偿性升高
血液缓冲作用
呼吸性碱中毒
原发性PCO2下降，血液 pH 有升高趋势
非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、 CNS 感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能进、精神紧张、水杨酸中毒等
肺部功能素乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等
其他，如呼吸设备引起通气过度、瘾病等
PCO2原发性下降
HCO3- 浓度代偿性下降
[Cl-］增高，[ K +］轻度降低， AG 轻度增多
混合性酸碱平衡紊乱
加重型二重酸碱平衡紊乱
两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH变化明显，PCO3和[HCO3-]呈反向变化
代酸合并呼酸
代碱合并呼碱
相反型二重酸碱平衡紊乱
某性酸中毒伴有某型碱中毒
代酸伴呼碱
呼酸伴代碱
代酸伴代碱
三重型酸碱平衡紊乱
在呼吸性酸碱平衡紊乱基础上合并代酸伴代碱
呼酸合并代酸伴代碱
呼碱合并代酸伴代碱
