导图社区 【病理】总论-02细胞损伤
【病理】总论-02细胞损伤，细胞损伤知识点总结，包括分类，变性，坏死，肝细胞坏死的内容点梳理。
这是一篇关于胃排空障碍的思维导图，主要内容包括：概念，病因及机制，临床表现，辅助检查，诊断与鉴别，分级，治疗。
这是一篇关于胃癌病因及病理的思维导图，主要内容包括：概述，病因及机制，病理。知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。
这是一篇关于胃癌临床与诊断的思维导图，主要内容包括：临床表现，辅助检查，诊断与鉴别。知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
细胞损伤
分类
变性：可逆性损伤
变性：致病因子作用下，细胞或细胞间质在功能、 代谢障碍的基础上出现形态结构的可逆性改变 ①形态结构可逆性改变 ②细胞内异常物质蓄积/外间质正常物质数量增多， 通常伴有细胞功能低下。
①形态结构可逆性改变，通常伴有细胞功能低下 ②细胞内异常物质蓄积/外间质正常物质数量增多
坏死：不可逆性损伤
坏死：指活体内局部组织、细胞的死亡，代谢停止、功能丧失、形态结构破坏 ♦标志： 细胞核的改变(核固缩、核溶解、核碎裂) 细胞坏死后，胞浆的改变不具有特异性 ♦结局： ①溶解吸收；②分离排出；③机化；④纤维包裹和钙化
标志：细胞核的改变(核固缩、核溶解、核碎裂) 细胞坏死后，胞浆的改变不具有特异性
♦结局： ①溶解吸收；②分离排出； ③机化；④纤维包裹和钙化
凋亡：固缩坏死
①生理/病理情况均可发生，于单个或少数细胞 ②基因控制的主动、程序化死亡→耗能过程(有新蛋白生成) ③质膜(细胞膜和细胞器膜)始终没有破坏； 溶酶体酶不会释放，不引起周围组织损伤； 也不引起周围的炎症反应
特征性改变：凋亡小体(嗜酸性小体) (核固缩，染色质边集，细胞膜完整，发泡成芽)
♦质膜(细胞膜和细胞器膜)始终没有破坏 ♦溶酶体酶不会释放，不引起周围组织损伤 ♦也不引起周围的炎症反应
变性
细胞水肿
原因及机理：最早、最常见 各种原因(缺氧、中毒、理化因素等)损伤胞内线粒体， ATP产生减少，钠泵功能障碍，使细胞内Na⁺潴留高渗， 导致细胞内水分积聚
♦细胞增大，胞浆疏松淡染，出现大量红染细颗粒 ♦实质：高度肿胀的线粒体和内质网→又称气球样变性 ♦结局：①恢复正常；②溶解坏死(液化性)
心、肝、肾实质细胞 (耗能多，线粒体丰富)
脂肪变性
脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 肝(最常见)、心肌、肾小管、骨骼肌细胞→出现脂滴
肝细胞脂肪变性→脂肪肝
原因及机制： ①糖尿病、高脂饮食、营养不良： 脂肪动员增加或缺氧：乳酸转为脂肪酸，使肝细胞内脂肪酸↑ ②大量饮酒： 可导致甘油三酯合成增多； ③缺血、缺氧、中毒、营养不良： 脂蛋白、载脂蛋白合成↓，肝细胞输出脂肪受阻
♦慢性肝淤血：首先累及肝小叶中央区 ♦磷中毒：首先累及肝小叶周边带
心肌脂肪变性→虎斑心 (中毒、缺氧)
♦中度缺氧(严重贫血)→虎斑心：红黄相间 ♦严重缺氧和中毒(白喉型中毒性心肌炎) →弥漫性心肌脂肪变性 ♦心肌脂肪浸润
①中度缺氧(严重贫血)→虎斑心 红黄相间(心内膜V端，心外膜A端)： 脂肪变心肌(左心室内膜下)呈黄色， 与正常心肌(乳头肌部位)呈暗红色 ②严重缺氧和中毒(白喉型中毒性心肌炎)→弥漫性心肌脂肪变性 ③心肌脂肪浸润 心外膜下大量脂肪沿心肌间质伸入心肌细胞间，心肌因脂肪的挤压而萎缩
肾小管上皮细胞
♦易累及近曲小管细胞基底部
肝＞心肌、肾小管、骨骼肌细胞 常见的肝细胞变性有： ♦细胞水肿(气球样变)、 ♦脂肪变(肝细胞内脂肪沉积)、 ♦玻璃样变(嗜酸性小体、Mallory小体)
玻璃样变性
玻璃样变性：细胞内、外间质或血管壁形成 →均质、红染、半透明的玻璃样物质(蛋白质)
血管壁
♦部位：细动脉→良性高血压 (肾小球入球小动脉、脾中央动脉、视网膜动脉) ♦本质：血浆蛋白(从血管内渗出并沉积于血管壁)
结缔组织
♦部位：生理和病理性结缔组织增生(瘢痕组织) ♦本质：胶原蛋白，肿胀、融合的胶原纤维
细胞内
♦肾小管→玻璃样小滴 ♦浆细胞→Rusell小体：免疫球蛋白(粗面内质网) ♦酒精肝→Mallory小体：中间丝前角蛋白(玻璃样变)
♦肾近曲小管上皮细胞：从原尿重吸收的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 ♦Rusell小体：浆细胞胞质，粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白 ♦Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞变性的中间丝前角蛋白 波(玻璃样变)斯(中间丝前角蛋白)猫(Mallory)喜欢喝酒(酒精性肝病)
玻璃样变： ♦Rusell小体(拉塞尔小体)→慢性炎症 ♦Mallory小体(马洛里小体)→酒精性肝病 不属于玻璃样变： ♦Councilman小体(嗜酸性小体)→病毒性肝炎 ♦Negri小体(内基小体)→狂犬病 •Aschoff小体(风湿小体)
淀粉样变性
♦局部性：阿尔茨海默病的脑组织、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌 ♦全身性：老人、结核等慢性炎症及某些肿瘤间质
细胞外间质：淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积
黏液样变性
间质内：类黏液的聚集
风湿病、动脉粥样硬化 甲低、间叶组织肿瘤
病理性色素沉着
脂褐素(脂质成分)：可见于萎缩部分
含铁血黄素
含铁血黄素： 巨噬细胞吞噬、降解的红细胞形成的残余小体 主要成分是：铁蛋白，光镜下呈棕黄色颗粒
♦主要见于：病理情况下，出血区 ♦少量：正常肝、脾、淋巴结、骨髓内
病理性钙化
♦肉眼：灰白色、颗粒/团块状、有沙粒感 ♦镜下：深蓝色、嗜碱性、颗粒/团块状
营养不良性钙化
•结核病(干酪性坏死)、血栓、动脉粥样硬化斑块、 心脏瓣膜病变、瘢痕组织、虫卵等 →Ca²⁺在酸性环境(坏死变性区)溶解度高，易沉积
部位：变性、坏死组织或异物中 →体内钙磷代谢正常
结核病(干酪性坏死)、血栓 动脉粥样硬化斑块、虫卵 心脏瓣膜病变、瘢痕组织
转移性钙化
•钙代谢障碍：(正常排酸器官)血管及肾、肺、胃的间质 •高钙：甲旁亢、骨肿瘤、vitD摄入过多、肾衰竭 →血钙升高，机体代偿性降低钙，使钙盐沉积
部位：血管及肾、肺、胃的间质 →体内钙磷代谢失调，血钙升高
甲旁亢、骨肿瘤、 VitD摄入过多、肾衰竭
坏死
指活体内局部组织、细胞的死亡，代谢停止、功能丧失、形态结构破坏 ♦标志： 细胞核的改变(核固缩、核溶解、核碎裂) 细胞坏死后，胞浆的改变不具有特异性 ♦结局： ①溶解吸收；②分离排出；③机化；④纤维包裹和钙化
凝固性坏死
♦组织坏死后，呈灰白/灰黄色、干燥的固态 ♦原来的组织结构轮廓可长时间保持不变
心、肝、脾、肾 (蛋白质含量丰富)
干酪样坏死：特殊 (属于凝固性坏死)
♦结核杆菌引起(结核病特征改变)，组织坏死最彻底 ♦肉眼可见：均质淡黄、质软、细腻如干酪 ♦组织内细胞坏死，组织结构&血管轮廓全部消失
液化性坏死
①脑软化 ②脓肿(疖、肺/肝脓肿) ③溶解坏死(严重细胞水肿)
①脑软化 各种原因引起的脑组织坏死，坏死后不易凝固(脑组织含蛋白质少、水分和磷脂含量多) ②脓肿(疖、肺/肝脓肿) 局限性化脓性炎症，炎灶内浸润的大量中性粒细胞释放的(酶)溶解坏死组织 ③溶解坏死(严重细胞水肿) 细胞内溶酶体因含水量过多而破裂，释放大量酶溶解坏死组织
脑、骨髓、胰腺、脂肪
脂肪坏死
♦酶解性脂肪坏死→急性坏死性胰腺炎：钙皂沉积 ♦外伤性脂肪坏死→脂肪肉芽肿
♦酶解性脂肪坏死→急性坏死性胰腺炎：钙皂的沉积 胰腺腺泡破坏，释放的胰酶分解周围脂肪， 形成脂肪酸和甘油，脂肪酸与钙结合，形成钙皂 ♦外伤性脂肪坏死→脂肪肉芽肿 富含脂肪的组织，严重挤压时，脂肪细胞破裂
纤维素样坏死
纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。 ♦见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、 新月体性肾小球肾炎，急进型高血压、胃溃疡底部小血管等 ♦机制： ①变态反应引起结缔组织(胶原纤维)崩解、断裂 ②少量沉积(免疫球蛋白)、渗出的(血浆蛋白) ③混合形成纤维素样物质(染色像，强嗜碱性)
♦结缔组织和小血管壁(实质细胞不发生：如骨骼肌) ♦主要：变态反应性疾病 ♦恶性(急进型)高血压：细动脉管壁→纤维素样坏死 ★鉴别：良性高血压：细动脉→玻璃样变性
高风(月)亮结，喂狼超类 +重症肾小球肾炎(急进型/新月体型) ♦急进型高血压、风湿病、结节性动脉炎 ♦胃溃疡底部小血管、系统性红斑狼疮 ♦超急性移植排斥反应、类风湿关节炎 ♦急进性(新月体型)肾小球肾炎、
坏疽
坏疽：大范围组织坏死的基础上，继发腐败菌感染， 坏死组织呈现不同程度的黑色、暗绿色特殊颜色
♦干性坏疽(动脉受阻，静脉通畅)：四肢末端→凝固性 ♦湿性坏疽(动脉闭塞，静脉受阻)：自然管道→液化性 ♦气性坏疽(深达肌肉的开放性创伤+厌氧菌)：四肢
组织是否与外界相通：继发腐败菌感染的基础 ①坏死组织位于体表(皮肤、四肢)→凝固性 ②自然管道与外界相通的器官 (肺、子宫、胆囊、阑尾、肠)→液化性
肝细胞坏死
♦点状坏死：急性普通型肝炎 散在分布的单个或数个肝细胞坏死 ♦碎片状坏死：慢性肝炎 肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死崩解，肝界板受到破坏 ♦桥接坏死：较重的慢性肝炎 中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带 ♦亚大块/大块坏死：重型肝炎 肝细胞坏死占肝小叶大部分或几乎占据整个肝小叶
♦点状坏死：单个/数个→急性普通型肝炎 ♦碎片状坏死：肝小叶周边部，灶性坏死→慢性肝炎 ♦桥接坏死：肝小叶相互连接坏死带→较重的慢性肝炎 ♦亚大块/大块坏死：整个肝小叶→重型肝炎
