导图社区 生理学-呼吸
生理学，呼吸知识点总结，包括肺通气，肺换气，组织换气，气体在血液中的运输，呼吸运动的调节。希望对大家有所帮助哦！
这是一篇关于病理生理学-肺功能不全的思维导图，包含病因与发病机制、 肺通气功能指标、 导致呼衰的常见疾病等。
这是一篇关于病理生理学-肝功能不全的思维导图，肝功能不全是指由于各种原因导致的肝脏结构和功能受损，进而引起一系列的病理生理改变。
这是一篇关于病理生理学-心功能不全的思维导图，心脏泵血功能损伤-从代偿-失代偿的过程。
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呼吸
肺通气
过程
外界环境-肺泡的气体交换
肺通气的原理
肺通气动力
肺通气过程
呼吸肌的收缩和舒张
原动力
胸廓的扩大和缩小
肺的扩大和缩小
外界环境与肺泡间产生压力差
直接动力
呼吸运动
呼吸肌
主要吸气肌
膈肌、肋间外肌
主要呼气肌
腹肌、肋间内肌
辅助吸气肌
斜角肌、胸锁乳突肌
平静呼吸
主动吸气
主要吸气肌收缩
被动呼气
主要吸气肌舒张
用力呼吸
吸气肌收缩
主动呼气
吸气肌舒张+呼气肌收缩
腹式呼吸
以膈肌舒缩为主
胸式呼吸
以肋间外肌舒缩为主
正常呼吸受限时才发生
肺内压
肺泡内压力
胸膜腔内压（胸内压）
肺和胸廓之间的密闭腔隙，由脏层和壁层胸膜构成
形成
胸廓自然容积大于肺自然容积
胸内压=肺内压-肺回缩压
吸气末或呼气末且大气压为0时
胸内压=-肺回缩压
吸气末胸内压绝对值最大
肺内压主要由肺回缩压决定，通常为负值
生理意义
使肺扩张
使腔静脉、胸导管扩张，利于静脉血、淋巴液回流
肺通气阻力
弹性阻力（静态阻力）70%
肺弹性阻力
肺泡内侧表面张力产生的回缩力（最主要）
P=2α/R
表面活性物质
来源
肺泡II型上皮细胞合成
成分
脂质（主）
二棕榈酰卵磷脂DPPC
表面活性物质结合蛋白SP
功能
降低肺泡表面张力（主）
减小弹性阻力，增大肺顺应性
减少肺组织液渗入，防止肺水肿
防止肺不张
降低吸气阻力，减少吸气做功
疾病
DPPC减少：吸气困难
成人
肺不张
婴儿
呼吸窘迫综合征
肺组织自身弹性成分
胸廓弹性阻力
胸廓组织自身弹性成分
非弹性阻力（动态阻力）30%
气道阻力（较主要）
气体与气管壁的摩擦阻力，与气管直径成反比
影响气管直径的因素
跨壁压
气管内外压力差
牵引作用
小气管内的纤维牵拉气管壁，维持气体畅通
自主神经
交感神经
使平滑肌舒张，直径增大，阻力减小
副交感神经
使平滑肌收缩，直径减小，阻力增大
化学因素
舒张
儿茶酚胺、PGE2
收缩
PGF2α、组胺、白三烯、内皮素
惯性阻力
黏滞阻力
顺应性
变形的难易度，与弹性阻力成反比
肺通气功能的评价
肺容积
潮气量TV
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
500ml
补吸气量IRV
平静吸气末，再尽力吸气所吸入的气体量
补呼气量ERV
平静呼气末，再尽力呼气所呼出的气体量
余气量RV
最大呼气末残留在肺的气体量
肺容量
深吸气量IC
平静呼气末做最大吸气所吸入的气体量
潮气量+补吸气量
功能余气量FRC
平静呼气末残留在肺的气体量
补呼气量+余气量
肺活量VC
最大吸气末做最大呼气所呼出的气体量
潮气量+补吸气量+补呼气量
用力肺活量FVC
尽力尽快呼气
用力呼气量FEV
单位时间内尽力尽快呼气
第一秒内FEV1
指标：FEV1/FVC=80%
肺总量TLC
肺内气体量
肺活量+余气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
最大随意通气量
每分钟尽力吸入或呼出的气体总量
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，是真正有效的气体交换量
每次呼吸更新肺泡内1/7的气体
=（潮气量-生理无效腔）*呼吸频率
解剖无效腔
不参与气体交换的呼吸道容积
150ml
肺泡无效腔
未与血液进行气体交换的肺泡容积
极少
生理无效腔
呼吸方式的影响
肺换气
气体交换的基本原理
气体扩散
气体分子由气压高处向气压低处发生的净转移
动力
分压差
气体扩散速率
气体扩散系数
=溶解度/气体分子量的根号
取决于气体分子本身的性质
呼吸气及气体分压
人体吸入的气体，具有生理意义的是O2、CO2
气体分压变化
PCO2：组织细胞>静脉血>肺泡>呼出气（无效腔+少量肺泡气）
肺换气的过程
肺泡-毛细血管血液的气体交换
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
呼吸膜是肺换气的结构基础，分为6层（肺表面活性物质、肺泡上皮、上皮基底膜、间质、毛细血管基膜、毛细血管内皮）
呼吸膜的面积
运动时增大
肺不张时减小
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量/每分钟血流量=0.84
偏高
肺泡无效腔增大
偏低
通气不足或血流过多，相当于功能性动静脉短路
肺扩散容量
单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体量（min·mmHg）
PA肺泡内某气体平均分压；PC血液内该气体平均分压；V每分钟通过呼吸膜的该气体量
组织换气
组织换气过程
血液与组织细胞之间的气体交换
气体在血液中的运输
O2的运输
运输形式
物理溶解
化学结合
血红蛋白
氧合血红蛋白HbO2：鲜红色
去氧血红蛋白Hb：蓝紫色
Hb与O2结合的特征
迅速而可逆
氧合而非氧化
Hb中Fe2+与O2结合不发生氧化
Hb结合O2的量
1Hb可结合4O2
Hb氧容量
100ml血液中Hb能结合的最大O2量
Hb氧含量
100ml血液中Hb实际结合的O2量
去除物理溶解量
>5g/100ml时，皮肤呈暗紫色，称发绀，通常表示机体缺氧
红细胞增多，机体发绀但不缺氧
贫血或CO中毒，机体不发绀但缺氧
Hb氧饱和度
Hb氧含量/Hb氧容量
氧解离曲线成S型
特点
影响因素
PH与PCO2
PH下降/PCO2上升
Hb与O2亲和力下降，曲线右移，HbO2中的O2更容易解离，增加O2的利用
波尔效应
酸度影响Hb与O2的亲和力
温度
温度升高
红细胞内的2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）
2,3-DPG浓度升高
CO
CO中毒
Hb自身因素
CO2的运输
碳酸氢盐（主）
特征
迅速、可逆，需碳酸酐酶催化
乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）
氨基甲酰血红蛋白
迅速、可逆，不需要催化剂，受氧合作用调节
二氧化碳解离曲线
接近线性，无胞和点
何尔登效应
Hb与O2结合可促进CO2释放，释放O2后Hb容易与CO2结合
呼吸运动的调节
呼吸中枢
中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群
脊髓
低级中枢，支配呼吸肌
低位脑干
延髓
喘息中枢
产生呼吸节律
脑桥
上部
呼吸调整中枢
抑制长吸中枢
下部
长吸中枢
加深吸气
迷走神经
抑制吸气、促进吸气转为呼气
高位脑
呼吸节律
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
由化学因素调节呼吸运动的反射活动
化学感受器
受化学因素刺激的感受器
外周化学感受器
刺激物
动脉血PO2下降、PCO2、H+上升
协同作用
感受器
颈动脉体
窦神经—调节呼吸
主动脉体
迷走神经—调节血液循环
血供丰富，且动、静脉PO2相近，说明高血供与其化学感受功能有关
缺氧时维持呼吸驱动
中枢化学感受器
脑脊液和局部细胞外液H+
血液CO2容易通过血脑屏障，使脑脊液H+浓度升高，间接刺激
延髓腹外侧浅表
头区
尾区
有感受性
中区
无感受性
时间延迟
脑脊液中碳酸酐酶少，血液CO2进到脑脊液后水合反应慢，间接刺激有时间延迟
适应现象
肾调节血液PH
血液HCO3-缓慢通过血脑屏障，使PH回升
减弱血液CO2作用
通过影响肺通气来调节脑脊液H+
动脉血液、组织液、脑脊液中的O2、CO2、H+
CO2水平（最重要）
下降
呼吸减弱
升高
中枢化学感受器（最强）—>呼吸加深加快
外周化学感受器（最快）—>窦神经、迷走神经—>延髓—>呼吸加深加快
过高
抑制呼吸
H+水平
脑脊液中H+主要刺激中枢化学感受器
敏感性更高，但H+难以通过血脑屏障
血液中H+主要刺激外周化学感受器
O2水平
直接对呼吸中枢
抑制作用
外周
刺激作用
加强呼吸
严重缺氧
外周作用<中枢作用，抑制呼吸
相互作用
PCO2升高—>H+升高，协同
H+升高—>肺通气增加—>PCO2下降，拮抗
PO2降低—>肺通气增加—>PCO2下降，拮抗
肺牵张反射
肺扩张反射
肺扩张—>感受器 (气管—细支气管的平滑肌) 兴奋—>迷走神经—>延髓—>吸气切断机制—>切断吸气—>转入呼气 (兔最明显)
肺萎靡反射
阻止呼气过深、肺不张
要点
迷走神经参与
平静呼吸时不调节
负反馈调节
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喷嚏反射
呼吸肌本体感受性反射
肌梭和肌腱受到牵张后反射性引起骨骼肌收缩
