导图社区 慢性心衰
总结九版内科学和考研教辅资料，红色字体为近20年考点，包括临床表现、稳性心梗用NYHA分级、实验室检查、治疗等内容。
总结九版外科学教科书的腹部损伤内容，总结了腹部损伤的考研资料，适用于考研党、医学生期末考试
总结九版外科学腹外疝的内容，结合考研资料进行总结归纳，常考重点进行标注，用解剖图片进行标注。对腹外疝的解剖结构、临床表现、治疗方法、分型进行分点论述。适合考研党、医学生期末考试的复习。
总结九版内科学和考研教辅资料胃炎部分内容，红色部分为近20年考点、十二指肠－胃反流：与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
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慢性心衰
病因
1. 冠心病
2. 高血压
最主要
临床表现
左心衰
症状
1. 肺淤血
不同程度呼吸困难
（1） 劳力性呼吸困难
（最早，不特异）：→劳力→回心血量↑→肺淤血↑
肥厚型心肌病
最常见症状：劳力型呼吸困难（>90%）和乏力
主动脉瓣狭窄
晚期常见的首发症状：劳力型呼吸困难
间质性肺疾病（特发性肺纤维化）
最常见症状（进行性加重）：劳力性呼吸困难
（2） 夜间阵发性呼吸困难≈NYHAIII级（=夜间憋喘，需做起后缓解）
发生机制
血：夜间平卧→回心血量↑→肺淤血↑
神经：夜间迷走N兴奋→小支气管收缩→通气阻力↑
肌肉：横膈上移→肺活量↓
夜间阵发性呼吸困难（夜间才呼困）为心源性呼困的特征（肺源性不会！！，白天也有→不为阵发性（仅夜间加重））
（3） 端坐呼吸≈NYHAIV级（=不能平卧）
（4） 急性肺水肿=心源性哮喘（哮鸣音）（最严重）
心源性哮喘鉴别支哮
共同表现：咳嗽、咳痰、多夜间发作、双肺哮鸣音
心源性哮喘
混合性呼吸困难
广泛湿罗音
粉红色泡沫痰
体位改变（+）
支哮
呼气性呼吸困难，可自行缓解
无广泛湿罗音
无体位无关
2者不能鉴别时，用支扩剂（氨茶碱），不宜用吗啡（会抑制呼吸）/肾上腺素（只能用于支哮，因其会增加心肌收缩→心肌耗氧↑，不能用于心源性哮喘）！
咳嗽，咳痰（白色浆液性泡沫痰）
2. 射血少
乏力，疲倦，运动耐量↓，头晕，心慌
少尿，肾功能损害
体征
1. 肺毛细血管压↑→湿性啰音（还见于肺部感染）
2. 心脏体征
心脏扩大→
相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音
肺动脉瓣区第二心音亢进
舒张期奔马律（左室收缩无力表现，特异性好）
（看见奔马律就选左心衰）
3. 交替脉
一会有一会没
VS
脉搏短促
房颤
水冲脉
主动脉关闭不全
奇脉
右心衰
淤血
一、 上腔静脉
1. 颈静脉症
怒张
鉴别心源性腹水和肝源性腹水
肝颈静脉回流征阳性最有特征
2. 脉律
二、 下腔静脉
1. 肝大
晚期：淤血性肝硬化
2. 双下肢对称凹陷性水肿
（VS：非凹陷性：黏液性水肿（见于甲减））
3. 腹腔积液（漏出液）
4. 消化道淤血
腹胀，食欲不振，恶心，呕吐（最常见症状）
心脏体征
扩大→三尖瓣（相对）关闭不全（反流性杂音）
全心衰
左心衰→阵发性呼吸困难→右心衰→右心排血量↓→肺淤血↓→病情减轻
扩张性心肌病
左右心衰，肺淤血症状不严重
发绀
属于混合性发绀
VS 发绀
中心性发绀
肺换气不足
周围性发绀
外周组织消耗氧气
2个均有：混合性发绀： 兼有肺循环和体循环问题，则为2者的交汇处：全心衰
左心衰→左心室扩大→左下方移位 右心衰→右心室扩大→左移位 全心衰→左右扩大→两侧扩大
非急性心梗用NYHA分级
1无2轻3明显，4级不动也困难
1. 无
2. 轻度（一般活动）
3. 明显（低于一般活动）≈夜间阵发性呼吸困难=夜间憋喘，需坐起缓解
4. 不动也困难=端坐呼吸=夜间不能平卧
治疗
1. ACEI
2. ACEI、利尿剂、β阻、用\不用地高辛
3. ACEI、利尿剂、β阻、地高辛
4. ACEI、地高辛、ARB
4级不用β阻
实验室检查
一、 常规
1. 利钠肽（利钠利水）
意义
筛查指标（阳性不能诊断、阴性可排除） 特异性不高、敏感性高
BNP（脑钠肽）
筛查排除心衰
D-二聚体
筛查排除血栓形成
ANA(抗核抗体)
筛查排除SLE
提示预后（经治疗后BNP高提示预后差）
与心衰严重程度正相关，评价病进程
包括
心钠肽ANP（主要由心房分泌）
脑钠肽BNP（主要由心室分泌）
心衰标志物
心梗标志物
肌红蛋白
CK-MB
CTn
2. 肌钙蛋白
可轻↑，需排除急性冠脉综合征
3. 常规
血常规，尿常规，肝肾功能等
4. 心电图
无特异性
二、 影像学
超声心动图
首选、主要检查
收缩功能
LEVF≤40%为收缩性心衰诊断标准（正常LEVF>50%）
舒张功能
超声多普勒（最实用判断舒张功能）
E峰：舒张早期心室充盈最大值
A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值
E/A
正常：>1.2
舒张功能不全：E峰↓，A峰↑（本该舒张早期充盈，现舒张晚期充盈），E/A<1.2
X线
确诊左心衰肺水肿的主要依据
慢性肺瘀血/慢性心衰→积液淤积在小叶间隔→
Kerley B线
慢性肺淤血的特征性表现
为短的水平线，位于肺基底部，与胸膜表面垂直，为肺叶间隔膜水肿所致
多见于二狭和慢性左心衰
急性肺瘀血/急性心衰→
肺门：蝴蝶状阴影
ARDS（肺外侧带阴影）
心脏磁共振
心室容积，肿瘤，室壁运动的金标准
冠状动脉造影
金标准，最有价值
三、 放射性核素
心脏大小，LEVF
反映舒张功能（通过计算左心室最大充盈速率）
评价存活/缺血心肌
四、 有创性血流动力学检查
右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）
金标准、最有价值
并非首选，因为有创检查→重症心衰患者必要时采用
插入肺小动脉→测压力，血含氧量→直接反映左心功能
正常
心排出量CO：>5L/(min.m2)，↓
心脏指数CI:>2.5L/(min.m2)↓（比较不同个体的心脏指数）
肺小动脉楔压（PAWP/PCWP）：正常<12mmHg
ARDS<18
急性左心衰：>18
中心静脉压cvp：6~12cmH2O，↑
“压力指标”全↑，心排出量准备均↓
五、 心肺运动试验
用于：慢性稳定性心衰患者
评估心功能
判断心脏移植可行性
最大耗氧量
运动量↑，耗氧量不再↑时的峰值→心排量不能按需↑
正常：>20
轻度受损：16~20
中至重度受损：10~15
极重度受损：<10
无氧阈值
呼气中CO2的↑>氧耗量的↑→标志：无氧代谢出现
此值越↓，心功能越差
对因治疗
控制感染（肺部）
原则
利尿→强心→扩血管
强心→利尿→扩血管（体循环淤血→利尿易低血压）
肺心病右心衰：3个积极
积极控制感染
积极改善通气功能
积极治疗并发症
若无效
抗心衰：→利尿（不能先强心，本身有缺氧易洋地黄中毒）→强心→扩血管
右心室心梗并发右心衰
首选扩容补液→强心（不宜利尿、扩血管→易低血压）
药物治疗
前负荷↓
利尿剂
保钾
螺内酯（安体舒通）
首选
肝硬化腹水
原发性醛固酮增多症
→远曲小管
→拮抗醛固酮
→抑制Na+-K+交换→保钾排钠
副作用：高钾（常与速尿合用）
应持续使用
依普利酮（新）
适用：老龄，糖尿病，肾功能不全者
不保钾
呋塞米（速尿）
促髓袢排钠排钾
副作用：低钾
禁用
肺心病、肝硬化腹水、原醛
氢氯噻嗪(双克)
抑制远曲小管近端+髓袢升支远端钠的重吸收
副作用
高尿酸，低钾（高血糖，高血脂也不能用！风险大）
间歇应用！不然易低钾
适用于：有明显水钠潴留者
后负荷↓
RAAS抑制剂
机制
血管紧张素
肾素（肾素抑制剂）
血管紧张素I
ACE（ACEI）
血管紧张素II
AT1受体（ARB）
肾上腺皮质
醛固酮
醛固酮受体
远曲小管和集合管
肾素抑制剂
~吉伦
→降低动脉粥样硬化症发展
血管紧张素酶抑制剂ACEI
~普利
抑制ACE→血管紧张素II形成→抑制血管收缩
缓激肽↑
抑制降解
增强活性
增强其介导前列腺素合成
扩血管
改善心室重塑 降低死亡率
扩张血管
低血压
扩张出球小动脉更↑→滤过率↓→肾功能一过性恶化
→高血钾
刺激性干咳
血管性水肿
禁忌症
无尿性肾衰竭
妊娠期妇女
ACEI过敏
慎用
双侧肾动脉狭窄
血肌酐明显升高（>265umol/l）
高血钾（>5.5mol/l）
避免
非甾体抗炎药阻断ACEI疗效，并加重副作用
血管紧张素受体拮抗剂ARB
~沙坦
阻断ACE和非ACE与受体结合
无抑制缓激肽降解作用
→副作用干咳，血管性水肿少见
适应症
心衰首选ACEI
ACEI引干咳，血管性水肿时，不能耐受者可改用ARB
注意事项
已用ARB且症状控制好者不须换ACEI
不主张ACEI,ARB联用（联用增加不良反应）
心脏
强心
非洋地黄类
洋地黄类药物
不降低慢性心衰总死亡率
抑制钠泵
继发性钠钙泵激活
胞内Ca2+↑
正性肌力
Ap↓
心率↓
兴奋迷走N
负性心
最佳适应症
收缩性心衰+快房颤
常用剂型
地高辛（口服）
起效慢
适用于：慢性心衰
西地兰（毛花苷C）（静脉）
起效快
适用于：急性心衰、慢性心衰急性发作
急性心梗24h内（心脏脆、易破裂）
舒张性心衰
预激综合征→室颤
心动过缓（III度房室传导阻滞、病态窦房结综合征）
洋地黄中毒
心律失常
胃肠道表现
神经系统表现
诊断
处理
立即停药
快速心律失常
血钾↓
禁用电复律
易致室颤发生
传导阻滞\缓慢性心律失常
可用阿托品
心率↑
阻断M受体（迷走神经）
降低耗氧量，舒张久
B受体阻滞剂
抑制交感神经兴奋性增强
减轻症状，改善预后，降低死亡率和住院率
制剂
比卡美
比索洛尔
卡维他洛
美托洛尔
慢性稳定型心衰（稳定+无体液潴留）
不能用于急性心衰
用法
小剂量→增加至最大耐受量→长期维持
存在体液潴留
B受体阻滞剂+利尿剂
缩支气管
支气管痉挛
慢性心衰NYHA III、IV级（夜间阵发性、端坐呼吸）
负性肌力
重度急性心衰
慢性心衰急性发作
负性传导
严重心动过缓
2度及2度以上房室传导阻滞
严重周围血管疾病（雷诺病）
治疗基础疾病
治疗冠心病、主动脉狭窄、控制血压
积极控制心动过速，增加心室充盈
降低前负荷（不是降低后负荷！（降后负荷为收缩性心衰的方案））
降低肺静脉压
限钠盐
肺淤血明显，用静脉扩张剂
β受体拮抗剂
目标：心率50~60次/分
钙阻
胞内钙↓→改善心肌主动舒张功能
降血压→减轻心肌肥厚（主用于：肥厚型心肌病）
ACEI\ARB
逆转左室肥厚
在无收缩性心衰时，禁用正性肌力药
慢性心衰的治疗
概述
强调
抗重构（心肌细胞凋亡，细胞外间质堆积/纤维化）
促进心血管重构原因：AngII、醛固酮
明显降低死亡率的措施
金三角
A：ACEI、ARB
B：β受体拮抗剂
C：醛固酮受体拮抗剂
新版：“四驾马车”=金三角+SGLT抑制剂（大格列净、恩格列净）
ARNI（ARB+脑啡肽酶抑制剂的组合）
依伐布雷定
选择性窦房结If电流抑制剂→窦房结自律性↓→减慢窦性心率→延长舒张期、不影响心脏传导、不影响心肌收缩力（有β受体拮抗剂的优点，有没有其缺点）
心脏再同步化治疗CRT 收缩不同步时用，LEVF<35%，尤其是患者有完全性左束支传到阻滞的患者效果更好
植入型心律转复型除颤器ICD
防止一些恶心的心律失常导致的猝死
病生和药物的概述
病理生理：恶性循环
1. ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂
2. β受体拮抗剂
3. 扩血管药（地位低） 慢性心衰不推荐扩血管药，仅在伴心绞痛或高血压时可联用，不耐受ACEI\ARB时代替使用（禁用于肥心病和瓣膜狭窄（本身就射不出去血））
4. 利尿剂
5. 强心苷
相关药物
地位： 改善症状的基石，唯一能控制体液潴留的
早期：排钠排水（前负荷↓）
后期：血管平滑肌细胞内Na↓→Na-Ca交换↑→胞内Ca↓→血管舒张（前、后负荷↓）
使用利尿剂的情况？
尤其适合心衰合并高血压
不用的情况？
痛风不用氢氯噻嗪
1. 轻度心衰首选：噻嗪类利尿剂（效果比较轻微） 但是当GFR>30换呋塞米
2. 长期用利尿剂主要导致电解质紊乱→低钾/高钾血症→合用排钾/保钾利尿剂（螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶）
3. 伴低钠血症用托伐普坦（AVP受体/V2-R拮抗剂）
4. 使用利尿剂仍应严格控制钠摄入
5. 严格限钠后一般不必控制水
1. ACEI/ARB（……普利/……沙坦）
什么时候用？
一经诊断就用，尤其是合并糖尿病、蛋白尿、高血压、冠心病、扩心病
什么时候不用？
ACEI/ARB都不用
血肌酐>265、高血钾(>5.5)、双肾动脉狭窄、妊娠
不用ACEI换成ARB
不耐受干咳、血管性水肿、痛风
不能合用
2. ARNI（是个组合：ARB+脑啡肽酶抑制剂）
ARB：如缬沙坦
脑啡肽酶抑制剂：如沙库巴曲
提高利钠肽（排钠排水、扩血管）、缓激肽（扩血管）
AngII↑（是坏事，但是联用了ARB，所以刚刚好没事）
3. 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依普利酮
4. 肾素抑制剂：阿利吉伦
β受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛）
拮抗交感神经、RAAS、受体增敏
一经诊断就用，尤其合并扩心病、肥心病、高血压、冠心病
急性心衰、NYHA IV级（躺都躺不下去，BNP特别高）
痉挛的问题： 变异型心绞痛、雷诺丁受体、支气管哮喘
因为会抑制传导、减慢心律： 严重窦缓、二度II型及以上房室传导阻滞不能用
1. 慢性心衰急性发作原本服用β受体拮抗剂，尽可能继续使用β受体拮抗剂（会有反跳现象、循证医学证据，没有道理）
2. 必须保持体重恒定（因此先用利尿剂或合用利尿剂）
3. 伴有明显肾功能不全用卡维地洛（a1-R、β1-R、β2-R拮抗剂） 有利于改善肾血流量
正性肌力药
强心苷类
机制 可考多选
1. 正性肌力作用
抑制心肌Na-K-ATP酶→胞内Na↑→Ca-Na交换↑（反向交换）→胞内Ca↑
2. 抑制心传导（尤其是房室交界），兴奋迷走神经和增加敏感性：特别适合伴有心律失常的 特别适合快速房颤、房扑、室上速的收缩性心衰（强心苷不适合舒张性心衰，不能加强心脏松弛）
3. 抑制Na在肾小管的重吸收
1. 预激综合征（会加快异常侧支传导，反而阻断正常传导）
2. 急性心梗24h内（我已经很累了，心脏容易破掉）
3. 肥心病、主狭（射不出血，再怎么增加心肌收缩能力都没用）
4. 单纯二狭伴窦性心律
5. 因为会抑制传导、减慢心律： 严重窦缓、二度II型及以上房室传导阻滞不能用
6. 使用强心苷时，禁止电复律
不良反应
1. 恶心呕吐
2. 黄绿视觉（常见）
3. 心脏反应
1. 以室性早搏最常见 快速型心律失常：补钾、苯妥英钠或利多卡因
2. 以三度房室传导阻滞最有特征 房颤患者（一般会用强心苷）突然心律齐，心室率↓↓、大炮音→强心苷中毒（因阻断房室结传导）
缓慢型心律失常治疗： 原因：迷走神经的持续兴奋 阿托品、禁止补钾（会心脏骤停！）
强心苷容易中毒的情况（治疗窗窄）
低钾低镁、高钙（膜屏障作用更加明显→阈电位明显抬高→导致很多缓慢型心律失常）、甲减（代谢弱→加强心肌收缩力→心脏受不了）、利血平（利血平本来就很多不良反应）、肾衰（排不走→中毒）、心肌缺血缺氧=强心苷对肺心病疗效差
VS 洋地黄效应：心电图鱼钩样改变（只能叫洋地黄效应，不能叫洋地黄中毒）
非强心苷类的正性肌力药（了解即可）
1. β受体兴奋剂（短期使用）： 多巴胺（特别扩张肾动脉）、多巴酚丁胺
2. 磷酸二酯酶抑制剂（短期使用）：米力农
