导图社区 03：支哮
总结九版内科学和考研教辅资料，红色字体为近20年考点，包括发病机制、病理特点、临床表现、急性加重的分度、辅助检查、鉴别诊断、治疗等内容。
总结九版外科学教科书的腹部损伤内容，总结了腹部损伤的考研资料，适用于考研党、医学生期末考试
总结九版外科学腹外疝的内容，结合考研资料进行总结归纳，常考重点进行标注，用解剖图片进行标注。对腹外疝的解剖结构、临床表现、治疗方法、分型进行分点论述。适合考研党、医学生期末考试的复习。
总结九版内科学和考研教辅资料胃炎部分内容，红色部分为近20年考点、十二指肠－胃反流：与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
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支哮
定义
是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
发病机制
1. 气道免疫-炎症机制
气道炎症形成机制
诱因
1. 过敏原
2. 上感
3. 精神因素
气道慢性炎症（本质）
上皮细胞坏死、脱落： 鳞状上皮化生
支气管
炎症细胞浸润
活化辅助性Th2细胞
→分泌IL等细胞因子→直接激活+聚集肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等
进一步分泌： 组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等→构成炎症细胞相互作用的网络→气道慢性炎症
cAMP/cGMP比值有关（好东西）
比值增大时，支气管扩张
比值减小时，支气管痉挛，发生哮喘
慢反应物质（SRS-A）： 是发生速发型过敏反应时，肺组织释放的化学介质，可使气管和支气管平滑肌收缩，引发哮喘
前列环素（PGI₂）与血栓烷A₂（TXA₂）之间的失衡参与了哮喘的发病。
IL-5激活嗜酸性细胞
损伤气道上皮→支气管坍塌→可逆性气流受限
崩解→夏科-雷登（charcot-Leyden结晶）
→分泌白介素（IL-4、IL=5、IL-13等）→激活B淋巴细胞+合成特异性IgE→
IgE结合于肥大细胞、嗜酸性粒细胞等表面的IgE受体→变应原再次入体内→肥大/嗜酸性粒细胞释放多种活性介质→收缩气道平滑肌、黏液分泌增加、炎症细胞浸润→产生症状
Th17细胞： 在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘中起到了重要作用
杯状细胞、黏液腺： 分泌大量黏液
主要参与的细胞
T细胞（变态反应的始发阶段）
肥大细胞、嗜酸性粒细胞（变态反应的终末环节）
巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等
干扰选项：B淋巴细胞（只在途径中发挥作用，并不是引起支哮的主要炎症细胞）
气道高反应性（AHR）： 是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应
2. 神经调节机制
1. 胆碱能神经张力的增加： 哮喘病人β肾上腺素受体功能低下，而病人对吸入组胺和乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高
2. 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统释放（2者失衡）
1. 舒张支气管平滑肌的介质如血管活性肠肽、一氧化氮
2. 收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽
3. 神经源性炎症： 从感觉神经末梢（局部轴突反应）释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出→哮喘发作
病理特点
肉眼
1. 肺泡壁破坏
肺过度充气→膨胀、柔软、疏松、有弹性
2. 炎症
支气管腔：内有粘稠痰液和粘液栓
镜下
1. 破坏组织
（1） 粘膜上皮局部脱落
（2） 基底膜显著增厚及玻璃样变
（3） 粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多
（4） 管壁平滑肌增生肥厚
管壁各层炎细胞浸润→嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科－雷登（charcot‐Leyden)结晶
临床表现
症状
1. 呼吸困难
早期
发作性（阵发性）伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难→呼气相延长、端坐呼吸=强迫端坐位
重症
混合性呼吸困难（可有吸气困难）
伴随症状：往往伴胸闷、咳嗽等
加重缓解因素
可经平喘药治疗后缓解或自行缓解（与心源性哮喘鉴别点）
夜间/凌晨发作或加重（重要临床特征） 迷走神经兴奋引起
2. 咳嗽变异性哮喘（以咳嗽为唯一症状）
（1） 无其他症状（仅咳嗽）
（2） 辅助检查正常
（3） 支扩剂有效
体征
1. 视
缓解期：无明显体征
发作时
严重呼气性呼吸困难
被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸
大汗淋漓伴发绀
胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小（使劲呼吸，但是动度小），可有三凹征
2. 触
肺过度通气，却呼不出→语音震颤↓（水多气多厚了堵了）
3. 听
双肺广泛哮鸣音，呼气音延长
严重/危重症
（1） 呼吸困难加重 →哮鸣音减弱/消失→“沉默肺”
（2） 奇脉（吸停脉）： 肺过度充气压心→吸气时静脉回流↓→脉搏停下
（3） 胸腹反常运动（膈肌极度疲劳麻痹）
VS 反常
反常运动
1. 胸腹反常运动：重症哮喘
2. 胸壁反常运动：多根多处肋骨骨折
3. 心室壁反常运动：心室壁瘤（心梗并发症）
反常性碱性尿：高钾血症（高钾本来是酸中毒）
反常性酸性尿：低钾血症（低钾本来是碱中毒）
脑脊液反常性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒→补碱时
（4） 意识模糊，心率加快，发绀
急性加重的分度
辅助检查
1. 肺功能（金标准，最有意义） 重症不能用，轻中度首选
（1） 通气功能检查
主要表现为：阻塞性通气功能障碍 无弥散功能障碍！
主要：流速↓（带“F”的）
判断气流受限最主要指标
1. FEV1（第1秒用力呼气容积）↓：<预计值80%
2. FEV1/FVC↓<70%
MMFR(=MMEF\MMF)最大呼气中期流速↓
MEF50%、MEF75%、MEF25%↓ 分别为肺活量为50%、75%、25%时的最大呼气量
PEF（最高呼气量）↓
肺过度通气的指标 呼不去出
TLC（肺总量）、FRC（功能残气量）、RV（残气量）↑
VC（肺活量）↓ 肺活量是用力吸气后再用力呼出去，但是现在呼不出去，所以↓
（2） 支气管激发试验（BPT）： 用于缓解期
用于测定：气道反应性
吸入乙酰甲胆碱和组胺，FEV1下降≥20%，结果为阳性→提示存在气道高反应性
（3） 支气管舒张试验（BDT）：发作期
用于测定：气道可逆性改变
吸入支气管舒张剂，FEV1上升≥12%且绝对值增加≥200ml为阳性→存在可逆性气道阻塞
哮喘与COPD的鉴别诊断
2. 动脉血气分析（重症首选）
过度通气→PaCO2↓，PH↑→呼碱（急性发作期）
进一步恶化→缺氧+CO2潴留→PaO2进一步↓，PaCO2↑（II型呼衰），PH↓（呼酸） 题：PaCO2↑提示病情恶化
判断
1. 看PH（7.35-7.45）
范围内：代偿期
范围外：失代偿期
2. 看PCO2（35-45） 判断呼酸/呼碱
>45：呼酸
<35：呼碱
3. 看BE（剩余碱） 判断代酸/代碱
BE<-2.3(如-3)→代酸
BE>+2.3（如+3）→代碱
4. 看AB和SB（22-27）
AB：当成acid 为隔绝空气时测得的HCO3-
SB：当成soda 为标准状态下测得的HCO3-
1. AB不等于SB： 代表CO2对AB的测定有影响
AB>SB=酸多了
呼酸
代偿后的代碱
AB<SB=
呼碱
2. AB=SB时： 代表CO2对AB测定无影响，则和正常值（22-27mmHg）比较
>27→HCO3多了：代碱
<22→HCO2少了：代酸
3. 给了AB没给SB，可将SB默认为正常值（22-27mmol/L）处理
5. 看K+（3.5-5.5）
H-K交换
低钾代碱
高钾代酸
重症哮喘
→肺通气功能障碍→II型呼衰（PCO2>50mmHg，PO2<60mmHg）→首选动脉血气
鉴别诊断
治疗
一、 最有效的防治方法： 脱离过敏原
二、 药物分类
1. 按药在疾病中的作用分
缓解药=解痉平喘药 治标“救命药” “短效+糖皮质”
1. 短效支扩剂
（1） SABA短效β2受体激动剂（急性发作期首选）： 沙丁胺醇、特布他林
（2） SAMA：短效吸入型抗胆碱药 异丙托溴铵（用于夜间哮喘，多痰患者）
2. 全身静脉糖皮质激素（GC） 长期使用副作用太大，只能短期用
3. 短效茶碱
控制药=抗炎药 治疗气道慢性炎症 “除外短效”
1. ICS（吸入型糖皮质激素）
最有效，长期首选
可单独使用
2. 白三烯调节剂： 扎鲁司特
机制：通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用
尤其适用于：阿司匹林哮喘
“白糖可单独吃”
3. 色苷酸钠
有预防作用
可稳定肥大细胞细胞膜，抑制肥大细胞释放炎症介质
4. 长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）
代表药物：……特罗
5. 缓释茶碱
6. 抗IgE抗体
7. 抗IL-5抗体
8. 联合药物（如ICS/LABA）
2. 具体药物类型
1. 糖皮质激素
目前控制哮喘最有效的药物
作用机制
1. 抑制炎症细胞的迁移和活化
2. 抑制细胞因子（如血小板活化因子、前列腺素）的生成
3. 抑制炎症介质的生成和释放
抑制磷脂酶A₂，从而影响花生四烯酸、前列腺素的生成
抑制组织胺脱羧酶，减少组织胺形成
4. 促使小血管收缩，减少渗出和炎症细胞的浸润
5. 增强平滑肌细胞β₂受体的反应性，但不能增加β受体数量
吸入剂量
轻度持续者一般200-500μg/d
中度持续者一般500-1000μg/d
重度持续者一般＞1000μg/d（不宜超过2000μg/d）
2. β受体激动剂
1. 激动气道平滑肌的β₂肾上腺素受体，舒张气道平滑肌，使支气管扩张
2. 抑制炎症介质释放： 激动肥大细胞等细胞膜表面的β₂肾上腺素受体，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用
3. 抗胆碱药
1. 通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用，但其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱
2. 选择性阻断M受体→抑制细胞内cGMP的转化→减少cGMP的浓度→使生物活性物质释放减少
无预防作用
4. 白三烯调节剂
作用机制： 通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药，尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗
常用药物：……司特 孟鲁司特和扎鲁司特
5. 茶碱类药物
作用机制： 通过抑制磷酸二酯酶，抑制cAMP水解，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和气道抗炎作用
6. 酮替芬（噻哌酮）
类似色甘酸钠（稳定细胞膜）的作用外，还有强大的H1受体阻断作用
预防和逆转β2受体的‘向下调节’（长期用β2受体兴奋剂会引起β2受体下调），加强β2受体激动药的平喘作用H1受体阻断作用
三、 急性发作期治疗
1. 轻
间断（按需使用）吸入SAMA/SABA
这里没有用糖皮质激素
2. 中
规则吸入SABA，吸入激素→效果不好时口服激素
3. 重/危重/持续状态 “一补二纠三补碱，氧疗两素兴奋剂”
（1） 一补：大量补液
VS ARDS→限制补液（使得入<出量） 因ARDS患者有肺水肿
大量补液的原因： 前面吸氧了，需要保持通气血流比正常，需要补充血容量
（2） 二纠
纠正酸中毒
纠正电解质紊乱
（3） 三补碱
补碱
“宁酸勿碱”： 只有PH<7.2且合并代酸时适当补碱（HCO3）
抗胆碱能药
氨茶碱
（4） 氧疗（吸氧、气管插管等）
（5） 两素
2. 抗生素（预防感染）
若治疗后症状无改善/继续恶化：机械通气 重度/危重度都有意识改变→直接选机械通气
机械通气指征
1. 呼吸肌疲劳（胸腹反常运动）
2. PCO2≥45mmHg（正常35-45）
3. 意识改变：神志模糊不清（需有创机械通气）
（6） 兴奋剂
β2受体兴奋剂
题目
抑制性呼吸
定义： 抑制性呼吸是指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸
常见疾病
1. 急性胸膜炎
2. 肋骨骨折
3. 胸膜恶性肿瘤
4. 胸部外伤
