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休克的缺血缺氧期
缺血缺氧期是休克这一章的重点，希望jrm能一同进步，学好病生！主要内容有：发生机制、防治原则、常见的休克、机体代谢与功能变化分类、病因定义。
编辑于2023-01-29 00:35:57- 病生
- 休克
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- 大纲
休克
发生机制
缺 血 性 缺 氧期 （休克代偿期）
子主题
变化特点
定义
血液瘀滞，微循环淤血组织灌流量减少，组织缺血缺氧，又称微循环淤血性缺氧期
全身小血管收缩痉挛
前阻力血管收缩：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
后阻力血管收缩：微静脉、小静脉
血管收缩程度：前阻力血管>后阻力血管 ( 前 阻 力 血 管 阻 力 更 大 )
真毛细血管大量关闭
组织器官出现缺血性改变
主要直捷通路或动-静脉短路回流
组织灌流量减少
灌 流 特 点
少 灌 少 流 , 灌 小 于 流 （组织呈缺血缺氧状态）
变化机制
交感神经兴奋
交感-肾上腺髓质系统兴奋（儿茶酚胺分泌增多）
其他缩血管体液因子释放
血管紧张素Ⅱ
血 管 升 压 素（抗利尿激素）
血栓素A2
细胞膜磷脂的分解代谢产物
内皮素
由血管内皮细胞产生
白三烯类物质
细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成
代偿意义
维持动脉血压
回心血量的增加
心 排 出 量 增 加 （在回心血量增加的基础上）
外 周 阻 力 升 高 （在回心血量和心排血量增加的基上）
心 脑 血 液 的 供 应
血液重新分布
皮 肤 、骨 骼 肌 以 及 内 脏 血 管 收 缩 明 显（α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性高）
冠状动脉舒张（以β受体为主）
脑动脉主要受局部扩血管物质影响，通过自身调节维持脑血流量的相对正常
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不同，使血液重新分布，保证心脑重要器官的血液供应
临床表现
脉搏细速、脉压降低
心率加快、心肌收缩力增强
外周阻力增加
脸色苍白、四肢湿冷
皮肤血液灌流量减少
皮肤血管收缩
皮肤缺血
汗腺分泌增加
尿量减少、肛温降低
腹腔内血液灌流量减少
腹腔内脏血管收缩
烦躁不安
中枢血液灌流量减少，中枢高级部位兴奋
根据症状，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可考虑为早期休克
淤 血 性 缺 氧 期 （可逆性休克失代偿期）
子主题
变化特点
定义
血液流速显著减慢红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血粘度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重
前阻力血管
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
血管收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网
后阻力血管
微静脉
血管收缩程度：前阻力血管＜后阻力血管 （ 血 液 淤 滞 于 微 循 环 中 ）
灌流特点
灌 而 少 流 ，灌 大 于 流 （组织呈淤血性缺氧状态）
变化机制
微血管扩张机制
酸中毒
扩血管物质生成增多
联合作用，使微血管扩张，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持，休克早期的代偿机制逐渐丧失，全身各脏器缺血缺氧的程度加重
血液瘀滞机制
白细胞粘附于微静脉
血液浓缩
失代偿及恶性循环
回心血量急剧减少
自身输液停止
心脑血液灌流量减少
临床表现
血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
大脑血液灌流明显减少，导致中枢神经系统功能障碍，神志淡漠，甚至昏迷
肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤粘膜发绀或出现花斑
微循环衰竭期 （不可逆期）
子主题
变化特点
微血管发生麻痹性扩张毛细血管大量开放微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不惯，不留状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象
变化机制
微血管麻痹性扩张
DIC形成
血液流变学的改变
凝血系统激活
TXA2-PGI2平衡失调
严重后果
溶酶体酶的释放，细胞因子、活性氧等的大量产生
组织器官和细胞功能损伤
严重时可导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡
临床表现
循环衰竭
进行性顽固性低血压
声音低落，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降
浅表静脉塌陷
并发DIC
出血，贫血，皮下瘀斑
重要器官功能障碍
持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤
防治原则
病因学防治
积极处理造成休克的原始病因：如止血、止痛、补液和输液、修复创伤、控制感染、抗过敏、强心等
发病学防治
改善微循环
扩充血容量
补液原则：需多少补多少
动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标
根据血细胞比容决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液
纠正酸中毒
根据酸中毒的程度，及时补碱纠酸
合理使用血管活性药物
使用缩血管或扩血管药物来提高微循环灌流量
抑制过度炎症反应
阻断炎症细胞信号通路的活化、拮抗炎症介质的作用
血液净化疗法
去除患者体内过多的毒素和炎症介质
细胞保护
去除休克病因
采用葡萄糖，胰岛素，钾液，ATP-MgCl2等改善细胞能量代谢稳定溶酶体膜
采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤
器官支持疗法
休克肾
应尽早利尿和透析
休克肺
保持呼吸通畅，并正压给氧
急性心力衰竭
减少或停止输液，并强心利尿，适当降低前后负荷
营养与代谢支持
保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢支持的基本原则
食物中，应提高蛋白质和氨基酸的量，尤其是支链氨基酸的比例
条件许可，因鼓励进口摄食，缩短禁食时间
促进胃肠蠕动，维持肠黏膜屏障功能
补充谷氨酰胺，提高机体对创伤和休克的耐受力
常见的休克
失血性休克
判断
失血量和失血速度
15~20分钟内失血少于全身总血液的10%~15% （ 可 代 偿 ）
15分钟内快速大量失业，超过总血液的20% （ 超 过 代 偿 能 力 ）
并发症
急性肾衰
血液重新分配，导致肾血流量灌注不足
肠源性内毒素血症/脓毒性休克
肠血流灌注减少，使肠屏障功能降低
发展过程
缺血性缺氧气期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期
脓毒性休克
定义
指病原微生物（细菌，病毒，真菌，立克次体等）感染所引起的休克
疾病
流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎、腹膜炎等严重感染性疾病
最常见
内毒素性休克
G-菌感染
致病因子：细菌释放的内毒素（LPS）
分类
高动力型休克
别称：高排低阻型休克或暖休克
特点
临床表现
机制
低动力兴休克
别称：低排高阻型休克或冷休克
特点
临床表现
始动环节
血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍
过敏性休克
别称：变应性休克， 属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应
始动环节
血容量减少、血管床容量增加
心源性休克
特点
血压在休克早期显著下降，微循环变化与低血容量性休克相同
分类
低排高阻型
低排低阻型
机体代谢与功能变化
物质代谢紊乱
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成减弱
可出现一过性高血糖和糖尿，负氮平衡
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
增高的H+对Ca+具有竞争作用
心肌收缩力下降
血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
心排血量减少 血压下降
损伤血管内皮，激活溶酶体酶
诱发DIC
呼吸性碱中毒
之前一般发生血压下降和血乳酸升高，可作为早期休克的诊断指标之一
休克后期，由于休克肺的发生
通气、换气功能障碍
高钾血症
缺血缺氧使ATP生成减少，使细胞膜上的钠泵（Na+—K+ATP酶）转运失灵， 细胞内钠泵出减少
细胞内钠水潴留 细胞外K+增多
器官功能障碍
微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常使肺、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征
分类
病因分类
始动环节
低血容量性休克（血容量减少）
病因：失血、失业、烧伤、创伤等
类型：失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克
典型临床表现
中心静脉压（CVP）↓
心排血量（CO）↓
动脉血压↓
外周阻力（PR）↑
三低一高
血管源性休克（血管床容量增加）
低 阻 力 性 休 克 （ 分布性休克 ）
由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少
脓 毒 性 休 克 （过敏性休克）
内源性或外源性血管活性物质，使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少而导致微循环障碍
神经源性休克
严重脑部、脊髓受伤或麻醉以及创伤患者的剧痛等，抑制交感缩血管功能，使动静脉血管张力难以维持，引起一过性血管扩张，使静脉血管容量明显增加，有效循环血量明显减少，血压下降
心源性休克（心泵功能障碍）
病因
心肌源性：大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常，瓣膜性心脏病以及其他心脏病的晚期
非心肌源性：急性心脏压塞，心脏肿瘤，张力性气胸心脏，肺血管栓塞，肺动脉高压
病因
失血和失液
失血性休克
烧伤
烧伤性休克
创伤
感染
感染性休克（脓毒性休克）
过敏
过敏性休克
心功能障碍
心源性休克
强烈的神经刺激
神经源性休克
定义
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
创伤性休克
休克
发生机制
缺 血 性 缺 氧期 （休克代偿期）
子主题
变化特点
定义
血液瘀滞，微循环淤血组织灌流量减少，组织缺血缺氧，又称微循环淤血性缺氧期
全身小血管收缩痉挛
前阻力血管收缩：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
后阻力血管收缩：微静脉、小静脉
血管收缩程度：前阻力血管>后阻力血管 ( 前 阻 力 血 管 阻 力 更 大 )
真毛细血管大量关闭
组织器官出现缺血性改变
主要直捷通路或动-静脉短路回流
组织灌流量减少
灌 流 特 点
少 灌 少 流 , 灌 小 于 流 （组织呈缺血缺氧状态）
变化机制
交感神经兴奋
交感-肾上腺髓质系统兴奋（儿茶酚胺分泌增多）
其他缩血管体液因子释放
血管紧张素Ⅱ
血 管 升 压 素（抗利尿激素）
血栓素A2
细胞膜磷脂的分解代谢产物
内皮素
由血管内皮细胞产生
白三烯类物质
细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成
代偿意义
维持动脉血压
回心血量的增加
心 排 出 量 增 加 （在回心血量增加的基础上）
外 周 阻 力 升 高 （在回心血量和心排血量增加的基上）
心 脑 血 液 的 供 应
血液重新分布
皮 肤 、骨 骼 肌 以 及 内 脏 血 管 收 缩 明 显（α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性高）
冠状动脉舒张（以β受体为主）
脑动脉主要受局部扩血管物质影响，通过自身调节维持脑血流量的相对正常
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不同，使血液重新分布，保证心脑重要器官的血液供应
临床表现
脉搏细速、脉压降低
心率加快、心肌收缩力增强
外周阻力增加
脸色苍白、四肢湿冷
皮肤血液灌流量减少
皮肤血管收缩
皮肤缺血
汗腺分泌增加
尿量减少、肛温降低
腹腔内血液灌流量减少
腹腔内脏血管收缩
烦躁不安
中枢血液灌流量减少，中枢高级部位兴奋
根据症状，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可考虑为早期休克
淤 血 性 缺 氧 期 （可逆性休克失代偿期）
子主题
变化特点
定义
血液流速显著减慢红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血粘度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重
前阻力血管
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
血管收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网
后阻力血管
微静脉
血管收缩程度：前阻力血管＜后阻力血管 （ 血 液 淤 滞 于 微 循 环 中 ）
灌流特点
灌 而 少 流 ，灌 大 于 流 （组织呈淤血性缺氧状态）
变化机制
微血管扩张机制
酸中毒
扩血管物质生成增多
联合作用，使微血管扩张，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持，休克早期的代偿机制逐渐丧失，全身各脏器缺血缺氧的程度加重
血液瘀滞机制
白细胞粘附于微静脉
血液浓缩
失代偿及恶性循环
回心血量急剧减少
自身输液停止
心脑血液灌流量减少
临床表现
血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
大脑血液灌流明显减少，导致中枢神经系统功能障碍，神志淡漠，甚至昏迷
肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤粘膜发绀或出现花斑
微循环衰竭期 （不可逆期）
子主题
变化特点
微血管发生麻痹性扩张毛细血管大量开放微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不惯，不留状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象
变化机制
微血管麻痹性扩张
DIC形成
血液流变学的改变
凝血系统激活
TXA2-PGI2平衡失调
严重后果
溶酶体酶的释放，细胞因子、活性氧等的大量产生
组织器官和细胞功能损伤
严重时可导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡
临床表现
循环衰竭
进行性顽固性低血压
声音低落，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降
浅表静脉塌陷
并发DIC
出血，贫血，皮下瘀斑
重要器官功能障碍
持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤
防治原则
病因学防治
积极处理造成休克的原始病因：如止血、止痛、补液和输液、修复创伤、控制感染、抗过敏、强心等
发病学防治
改善微循环
扩充血容量
补液原则：需多少补多少
动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标
根据血细胞比容决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液
纠正酸中毒
根据酸中毒的程度，及时补碱纠酸
合理使用血管活性药物
使用缩血管或扩血管药物来提高微循环灌流量
抑制过度炎症反应
阻断炎症细胞信号通路的活化、拮抗炎症介质的作用
血液净化疗法
去除患者体内过多的毒素和炎症介质
细胞保护
去除休克病因
采用葡萄糖，胰岛素，钾液，ATP-MgCl2等改善细胞能量代谢稳定溶酶体膜
采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤
器官支持疗法
休克肾
应尽早利尿和透析
休克肺
保持呼吸通畅，并正压给氧
急性心力衰竭
减少或停止输液，并强心利尿，适当降低前后负荷
营养与代谢支持
保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢支持的基本原则
食物中，应提高蛋白质和氨基酸的量，尤其是支链氨基酸的比例
条件许可，因鼓励进口摄食，缩短禁食时间
促进胃肠蠕动，维持肠黏膜屏障功能
补充谷氨酰胺，提高机体对创伤和休克的耐受力
常见的休克
失血性休克
判断
失血量和失血速度
15~20分钟内失血少于全身总血液的10%~15% （ 可 代 偿 ）
15分钟内快速大量失业，超过总血液的20% （ 超 过 代 偿 能 力 ）
并发症
急性肾衰
血液重新分配，导致肾血流量灌注不足
肠源性内毒素血症/脓毒性休克
肠血流灌注减少，使肠屏障功能降低
发展过程
缺血性缺氧气期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期
脓毒性休克
定义
指病原微生物（细菌，病毒，真菌，立克次体等）感染所引起的休克
疾病
流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎、腹膜炎等严重感染性疾病
最常见
内毒素性休克
G-菌感染
致病因子：细菌释放的内毒素（LPS）
分类
高动力型休克
别称：高排低阻型休克或暖休克
特点
临床表现
机制
低动力兴休克
别称：低排高阻型休克或冷休克
特点
临床表现
始动环节
血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍
过敏性休克
别称：变应性休克， 属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应
始动环节
血容量减少、血管床容量增加
心源性休克
特点
血压在休克早期显著下降，微循环变化与低血容量性休克相同
分类
低排高阻型
低排低阻型
机体代谢与功能变化
物质代谢紊乱
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成减弱
可出现一过性高血糖和糖尿，负氮平衡
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
增高的H+对Ca+具有竞争作用
心肌收缩力下降
血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
心排血量减少 血压下降
损伤血管内皮，激活溶酶体酶
诱发DIC
呼吸性碱中毒
之前一般发生血压下降和血乳酸升高，可作为早期休克的诊断指标之一
休克后期，由于休克肺的发生
通气、换气功能障碍
高钾血症
缺血缺氧使ATP生成减少，使细胞膜上的钠泵（Na+—K+ATP酶）转运失灵， 细胞内钠泵出减少
细胞内钠水潴留 细胞外K+增多
器官功能障碍
微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常使肺、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征
分类
病因分类
始动环节
低血容量性休克（血容量减少）
病因：失血、失业、烧伤、创伤等
类型：失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克
典型临床表现
中心静脉压（CVP）↓
心排血量（CO）↓
动脉血压↓
外周阻力（PR）↑
三低一高
血管源性休克（血管床容量增加）
低 阻 力 性 休 克 （ 分布性休克 ）
由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少
脓 毒 性 休 克 （过敏性休克）
内源性或外源性血管活性物质，使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少而导致微循环障碍
神经源性休克
严重脑部、脊髓受伤或麻醉以及创伤患者的剧痛等，抑制交感缩血管功能，使动静脉血管张力难以维持，引起一过性血管扩张，使静脉血管容量明显增加，有效循环血量明显减少，血压下降
心源性休克（心泵功能障碍）
病因
心肌源性：大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常，瓣膜性心脏病以及其他心脏病的晚期
非心肌源性：急性心脏压塞，心脏肿瘤，张力性气胸心脏，肺血管栓塞，肺动脉高压
病因
失血和失液
失血性休克
烧伤
烧伤性休克
创伤
感染
感染性休克（脓毒性休克）
过敏
过敏性休克
心功能障碍
心源性休克
强烈的神经刺激
神经源性休克
定义
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
创伤性休克