动脉粥样硬化

动脉粥样硬化，详细的总结了血管的病理变化，心，肾，脑的病理变化。框架清晰，内容丰富，希望对各位小伙伴有所帮助。

动脉粥样硬化

• 血管的病理变化
  • 脂斑脂纹期
    • 内膜面出现
      • 淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹
    • 镜下
      • 由大量泡沫细胞聚积而成
    • 泡沫细胞
      • 是巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成
  • 纤维斑块期
    • 脂质沉积增多，刺激纤维组织增生
    • 并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块
  • 粥样斑块期
    • 斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。
    • 典型粥样斑块
      • 表层
        • 增生的结缔组织
      • 深层
        • 无定形的坏死崩解物质内有胆固醇结晶
  • 粥样斑块的继发性改变
    • 斑块内出血
    • 溃疡形成
    • 血栓形成
    • 钙化
• 心、肾、脑的病理变化
  • 冠状动脉粥样硬化及冠心病
    • 病理
      • 最常发生于左冠状动脉的前降支
      • 其次为右冠状动脉主干
      • 再次为左冠状动脉主干和左旋支
      • 呈节段性、多发性分布
      • 在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄
    • 类型
      • 心绞痛
        • 定义
          • 心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征
        • 表现
          • 心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感
        • 疼痛
          • 放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3-5分钟
          • 经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解
        • 诱因
          • 劳累、情绪激动、寒冷、暴食等
          • 也可无明显诱因
        • 机制
          • 在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛
          • 由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺 血、缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛
      • 心肌梗死
        • 是在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发
          • ①血栓形成
          • ②斑块内出血
          • ③冠状动脉持久性痉挛
        • 部位多见于左心室前壁、心尖部及窒间隔前2/3
        • 其次发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分
        • 少数发生于左心室侧壁
        • 起病较急，迅速出现心前区疼痛，可持续数小时或1-2天，梗死区坏死物质被吸收，
          • 可有发热、中性粒细胞增多、血沉加快
        • 心肌细胞膜通透性增加，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等透过细胞膜进入血流，使血清中
          • 这些酶浓度升高
        • 并发症
          • 心律失常
          • 左心衰蝎及休克
          • 心脏破裂
          • 室壁瘤
          • 附壁血栓形成及栓塞
      • 心肌硬化
        • 广泛的心肌纤维化
  • 脑动脉粥样硬化
    • 大脑中动脉及基底动脉环最严重
    • 脑组织可因长期供血不足而萎缩
    • 并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死，部位多在内囊、豆状核、尾状核、丘脯等处
    • 脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血
  • 肾动脉粥样硬化
    • 多发生于肾动脉开口处或主干近侧端
    • 引起缺血、萎缩及间质纤维组织增生、肾梗死