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生理学尿的生成与排出
今天要打卡的内容是尿的生成和排出考纲考点，本图里面有肾的功能解剖和肾血流量、肾小球的滤过功能、肾小管和集合管的物质转运功能、尿液的浓缩和稀释、尿生成的调节、清除率、尿的排放 知识点分类，方便大家学习。
编辑于2023-02-13 21:42:00 陕西- 相似推荐
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第八章 尿的生成与排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能单位-肾单位
肾单位：尿生成的基本结构与功能单位
肾小体
肾小囊
肾小球
肾小管
近曲小管
降支粗段
近端小管
降支细段
升支细段
升支粗段
髓袢
远曲小管
远端小管
集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。 8～10个皮质集合管→髓质集合管→大的集合管→经肾乳头→肾盂
皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位
多（85%～90%）
肾小体体积小
髓袢短
动脉口径 A入:A出=2:1
出球小动脉形成管周毛细血管
近髓肾单位
少（10%～15%）
肾小体体积大
髓袢长
动脉口径 A入:A出=1:1
出球小动脉形成管周毛细血管+直小血管
球旁器
致密斑
可感受小管液中Na+ 的变化， 调节肾素释放，管-球反馈信 号转导中起关键作用
球旁细胞
内含分泌颗粒，可分泌肾素
球外系膜细胞
吞噬和收缩功能
肾的神经支配
一般认为肾脏无副交感神经末梢分布
肾交感神经主要由脊髓的胸12至腰2节段发出，其节前纤维进入腹腔神经节 和主动脉、肾动脉部的神经节；节后纤维与肾动脉伴行，由肾门进入肾内
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
血流量大
1200mL/min，肾脏重量占体重0.5％，而流量占 心输出量20～25％，有利于大量血浆滤过
供血分布不匀
肾皮质∶外髓部∶内髓 = 94％∶5％∶1％
形成两套毛细血管网（3种）
肾小球毛细血管网
血压较高，可达45~50mmHg，有利于肾小 球的滤过
肾小管毛细血管网
血压较低，血浆胶体渗透压高，有利于肾小 管的重吸收
U形直小血管
在肾髓质渗透压梯度的维持中起重要作用
肾血流量的调节
肾血流量的自身调节
在没有外来神经、体液影响的情况下，当动脉血 压在一定范围内变动时，肾血流量能保持恒定的现象
作用：当肾动脉压发生升降变化时，肾血流 量维持恒定，从而保持肾小球滤过率的稳定
肌源学说：Q= ∆P / R
管-球反馈
小管液流量变化调节肾血流量和 肾小球滤过率
肾血流量的神经和体液调节
神经调节
肾交感↑——→α受体结合——→血管收缩——→肾血流量↓
体液调节
收缩肾血管的因素
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血 管紧张素Ⅱ，内皮素
舒张肾血管的因素
NO、前列腺素、缓激肽
在紧急情况下，全身血液将重新分配（移缓济急）
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
原尿 = 血浆的超滤液
肾小球滤过三要素
原料
肾血浆
血流量大 1200mL/min 1/5 ～ 1/4
血浆流量大 660mL/min
结构基础
肾小球滤过膜
小通大阻（机械屏障）
正通负阻（电学屏障）
滤过动力
有效滤过压
有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压） －（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压
有效滤过压 = 毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端有效滤过压=45 -（20＋10）=15mmHg
出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0mmHg
① 滤过只在入球小动脉以后的一段毛细血管进行
② 滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度
肾小球滤过的评价指标
肾小球滤过率
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量
GFR=125ml/min
180L/d
滤过分数
肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的百分比
影响肾小球滤过的因素
三要素
有效滤过压
毛细血管血压
血浆胶体渗透压
囊内压
滤过膜
通透性
滤过膜的孔径
滤过膜带负电荷
面积
肾血浆流量
肾小球毛细血管滤过系数
在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
面积
肾小球肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
通透性
肾炎→免疫反应蛋白分解酶释放→滤过膜孔、裂↑ →血尿
炎性肾病→带负电荷的糖蛋白减少或消失→滤过膜通透性↑→蛋白尿
有效滤过压
肾小球Cap血压-血浆胶体渗透压-囊内压= 有效滤过压 → GFR → 尿量
肾血浆流量
肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度↓→ 有效滤过压下降速度↓ →滤过平衡点右移→ 具有滤过作用的毛细血管段↑→肾小球滤过率↑
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管与集合管中物质转运的方式
肾小管与集合管的重吸收特点
对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收
全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸
大部分被重吸收（99%）：水、电解质，如Na＋ 、Ｋ＋、Ｃl－、 HCO3－等
小部分被重吸收：尿素
完全不被重吸收：肌酐、尿酸
重吸收的差异性
近端小管重吸收能力大，重吸收物质 种类多，是肾小管重吸收的主要部位
髓袢对水和NaCl的通透性不同，重吸 收量与尿浓缩机制有关
远曲小管和集合管对水和NaCl重吸收 分别受到血管升压素和醛固酮的调节
重吸收的有限性
如葡萄糖的重吸收
物质转运的方式
细胞旁途径转运
跨细胞途径转运
不同物质在各段肾小管和集合管的重吸收
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收65-70%NaCl和水
近端小管前半段
Na+（跨细胞途径2/3）
管腔膜 Na+-G、AA同向转运（多） Na+-H+逆向转运 （少）
管周膜 Na+-K+泵
水的重吸收依赖渗透压
无Cl-吸收，小管液中Cl-被浓缩
Na+属于主动重吸收，是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力
近端小管后半段
小管液中Cl-浓度比细胞间隙中浓 度高20-40%，小管液中为负电位， Cl-顺电化学梯度经紧密连接由小 管液中进入细胞间隙
小管液正离子相对增多，造成管内 外电位差，Na+顺电位梯度通过细 胞旁途径进入细胞间隙
Na+（1/3） 、Cl-属于被动重吸收
水随溶质重吸收而重吸收，近端小管中物质的重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液
髓袢 重吸收20%NaCl、15%水
降支细段对Na+不通透，对水通透，在组织液高 渗作用下吸收水
升支细段对Na、 Cl-通透，对水不通透，被动重 吸收NaCl
升支粗段对水不通透，主动重吸收NaCl
远曲小管和集合管
远曲小管始段：对水不通透
远曲小管后段和集合管（主细胞）:小管液呈负电位，驱动Cl-被动吸收
Na+重吸收主要受醛固酮的调节 水的重吸收主要受ADH的调节
近端小管对水的重吸收→必需性重吸收
远端小管和集合管→调节性重吸收
HCO3-的重吸收和H+的分泌
80% 在近端小管完成
要有H+分 泌，HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关
HCO3-是以CO2的形式重吸收，与Na+一起转运回血
意义：实现排酸保碱，维持体内酸碱平衡
NH3和NH4+的分泌与H+和HCO3-的转运的关系
近端小管、远端小管
以NH4+形式与 Na+交换进入小 管液（主）
集合管
以NH3形式单纯 扩散进入小管液
泌NH3促进排H+，也促进了HCO3-的重吸收，促进 排酸获碱，维持机体酸碱平衡
K+的重吸收和分泌
先有Na+的重吸收，才有K+的分泌
65-70%在近端小管重吸收，25-30%在髓袢重吸收
重吸收比例固定
主动重吸收
葡萄糖和氨基酸的重吸收
部位：仅限于近端小管(尤其前半段)
方式： 继发性主动重吸收
管腔膜：Na+-G/AA同向转运体
管周膜：顺浓度差通过载体易化扩散
葡萄糖重吸收特点
葡萄糖重吸收的具有一定的限度 (可能与转运载体的数目有限有关)
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖糖时的血糖浓度 180mg/100mL
葡萄糖最大转运率
全部肾小管对每分钟能吸收的葡萄糖的最大量
成人男性 375mg(2.68mmol)/min 成人女性 300mg(1.67mmol)/min
影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
若小管液中溶质浓度增大，肾小管内外渗透压差减小，对水的重吸收减少，尿量增加。这种现象叫渗透性利尿。
如糖尿病患者多尿，并且尿中含有糖。 临床上常使用甘露醇或山梨醇等，以利尿和消肿
球-管平衡
近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间存在着平衡的关系。正常情况时无论 肾小球滤过率增多或减少，近端小管呈定比重吸收，该段小管重吸收率始终占 肾小球滤过率的65％-70％，这种定比关系称为球-管平衡
使终尿量及溶质不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩机制
关键在于对溶质和水吸收的比例关系
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢和集合管的结构排列
髓袢和集合管各段对谁和溶质的通透性和重吸收不同
髓袢升支粗段（外髓）
盐出—外髓质高渗
远曲小管始段
小管液的渗透浓度降至最低
外髓集合管（外髓）
水出—尿素浓缩
内髓部集合管（内髓）
尿素出-内髓高渗
髓袢细段（内髓）
降支：水出，尿素入
升支：盐出-内髓高渗
直小血管的逆流交换作用对肾髓质高渗的维持
直小血管呈U形，平行于髓袢，管壁对水和溶质通透性高
降支：任一平面血浆渗透压＜髓质 水出、尿素和NaCl进
升支：任一平面血浆渗透压＞髓质 水入、尿素和NaCl出
机制
血液流动速度较快
胶体渗透压较高
血压较低
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
主要发生在集合管
动力：肾髓质高渗梯度
通透性：集合管对水通透性
ADH是决定集合管上皮细胞对水通透性的关键激素
ADH存在时，集合管对水的通透性增加，小管液中的水进入高渗的肾髓质组织间液，形成浓缩尿
尿液的稀释机制 主要发生在集合管
ADH的释放被抑制，集合管对水的通透性降低，水重吸收减少， 继续重吸收NaCl，尿量增加，形成低渗尿，尿液被稀释
影响尿液浓缩和稀释的因素
影响肾髓质高渗形成的因素
髓袢结构的完整性（逆流倍增的重要基础，髓质钙化、萎缩或髓质纤维化等）
NaCl的主动重吸收（肾髓质高渗形成的关键）
尿素浓度
直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响
血流量增加和血流速度加快，逆流交换作用减弱，带走较多的溶质
血流量减少和血流速度减慢，水分不能及时带走，渗透压梯度不易维持
高血压早期直小血管血流过快，多尿
影响集合管对水通透性的因素
ADH↑→集合管对水通透性↑→远曲小管、集合管对水重吸收↑→尿液浓缩
ADH↓→集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释
（尿崩症：真性尿崩症和肾源性尿崩症）
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋时主要释放去甲肾上腺素
通过激活血管平滑肌α受体，引起肾血管收缩（入球A＞ 出球A）,肾血流量减少，GFR下降
通过激活β受体，促进球旁细胞释放肾素，激活肾素-血 管紧张素-醛固酮系统，增加肾小管对水和NaCl的重吸 收，尿量减少
直接刺激近端小管（主）和髓袢对Na+、Cl-、水的重吸收
体液调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH）
下丘脑视上核（主）和室旁核神经元胞体合成， 经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存
V1：分布在血管平滑肌上，ADH通过作用于V1受 体，引起体循环小动脉收缩，包括深小动脉的收缩 V2：分布在集合管主细胞基侧膜
提高集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重 吸收，使尿液浓缩、尿量减少
影响ADH分泌的主要因素
血浆晶渗压（最重要）
大量饮用清水引起尿量增多的现象 ——水利尿
位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器
对血浆晶体渗透压的变化敏感，血浆 晶体渗透压改变1%～2%时即有反应
循环血量
过度输液，血量过多→对水重吸收↓ →尿量 ↑
其他因素
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓
烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓
乙醇→ADH↓→尿量↑
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
球旁细胞合成
催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，启动RAAS
AngⅡ调节尿生成的功能
生理浓度时促进Na+的重吸收
对GFR的影响
入球小动脉AngⅡ →血管平滑肌生成PGI2和NO ↑ → 扩展血管→减弱AngⅡ的缩血管作用
醛固酮的功能
保钠排钾
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮 细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
影响醛固酮分泌的因素
血Na+↓、血K+ ↑促进醛固酮，从而促进远曲小管和 集合管上皮细胞对水、 Na+的重吸收和K+的排泄
肾素血管紧张素-醛固酮系统
心房钠尿肽 （ANP）
来源：心房肌细胞
影响因素：心房壁受牵拉：血量过多、头低足高位、中心静脉压升高、身体 浸入水中等
有较强的利尿、利钠作用，使血容量减少，降低血压
尿生成调节的生理意义
在保持机体水平衡中的作用
在保持机体电解质平衡中的作用
在维持机体酸碱平衡中的作用
清除率
清除率的概念及其计算方法
指两肾在单位时间（一般用每分钟，min） 内能将一定毫升血浆中所含的某些物质完全 清除出去，这个能完全清除某物质的血浆毫 升数就称为该物质的清除率（ml/min）
具体计算：尿中该物质均来自血浆 U×V=P×C
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
内生肌酐清除率
测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
碘锐特或氨基马尿酸的清除率可用来代表有效肾 血浆流量
推测肾小管的功能
一种物质C > 125ml/min，提示肾小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量
若C< 125ml/min，提示肾小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量
若C＝ 125ml/min，提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量
自由水清除率
C H2O=（1-Uosm/Posm）xV
尿的排放
输尿管的运动
输尿管与肾盂连接处的平滑肌细胞有自律性，可产生规 则的蠕动波（1～5次/分），其推进速度为2～3cm/s，将 尿液送入膀胱。肾盂中尿量越多，自动节律越高，蠕动 增强
膀胱和尿道的神经支配
盆神经
膀胱充胀感觉
膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒 张→ 促排尿
腹下神经
传导膀胱痛觉
膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌 收缩→ 阻止排尿
阴部神经
传导尿道感觉
尿道外括约肌收缩 →阻止排尿 （受意识和反射控制）
排尿反射
是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或者加强 其反射过程，故正常机体的排尿过程受意识控制
排尿异常
无张力膀胱：膀胱的传入神经受损，膀胱充盈时不能反射性引起张力增加，故膀胱充盈膨胀，膀胱壁张力下降。当膀胱过度充盈时，可发生溢流性尿失禁
尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损，排尿反射也不能发生，膀胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内
尿失禁：高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制，发生在脊髓休克恢复后
小儿夜间遗尿：小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数多，且易发生夜间遗尿现象，排尿活动受意识控制较弱
第八章 尿的生成与排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能单位-肾单位
肾单位：尿生成的基本结构与功能单位
肾小体
肾小囊
肾小球
肾小管
近曲小管
降支粗段
近端小管
降支细段
升支细段
升支粗段
髓袢
远曲小管
远端小管
集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。 8～10个皮质集合管→髓质集合管→大的集合管→经肾乳头→肾盂
皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位
多（85%～90%）
肾小体体积小
髓袢短
动脉口径 A入:A出=2:1
出球小动脉形成管周毛细血管
近髓肾单位
少（10%～15%）
肾小体体积大
髓袢长
动脉口径 A入:A出=1:1
出球小动脉形成管周毛细血管+直小血管
球旁器
致密斑
可感受小管液中Na+ 的变化， 调节肾素释放，管-球反馈信 号转导中起关键作用
球旁细胞
内含分泌颗粒，可分泌肾素
球外系膜细胞
吞噬和收缩功能
肾的神经支配
一般认为肾脏无副交感神经末梢分布
肾交感神经主要由脊髓的胸12至腰2节段发出，其节前纤维进入腹腔神经节 和主动脉、肾动脉部的神经节；节后纤维与肾动脉伴行，由肾门进入肾内
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
血流量大
1200mL/min，肾脏重量占体重0.5％，而流量占 心输出量20～25％，有利于大量血浆滤过
供血分布不匀
肾皮质∶外髓部∶内髓 = 94％∶5％∶1％
形成两套毛细血管网（3种）
肾小球毛细血管网
血压较高，可达45~50mmHg，有利于肾小 球的滤过
肾小管毛细血管网
血压较低，血浆胶体渗透压高，有利于肾小 管的重吸收
U形直小血管
在肾髓质渗透压梯度的维持中起重要作用
肾血流量的调节
肾血流量的自身调节
在没有外来神经、体液影响的情况下，当动脉血 压在一定范围内变动时，肾血流量能保持恒定的现象
作用：当肾动脉压发生升降变化时，肾血流 量维持恒定，从而保持肾小球滤过率的稳定
肌源学说：Q= ∆P / R
管-球反馈
小管液流量变化调节肾血流量和 肾小球滤过率
肾血流量的神经和体液调节
神经调节
肾交感↑——→α受体结合——→血管收缩——→肾血流量↓
体液调节
收缩肾血管的因素
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血 管紧张素Ⅱ，内皮素
舒张肾血管的因素
NO、前列腺素、缓激肽
在紧急情况下，全身血液将重新分配（移缓济急）
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
原尿 = 血浆的超滤液
肾小球滤过三要素
原料
肾血浆
血流量大 1200mL/min 1/5 ～ 1/4
血浆流量大 660mL/min
结构基础
肾小球滤过膜
小通大阻（机械屏障）
正通负阻（电学屏障）
滤过动力
有效滤过压
有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压） －（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压
有效滤过压 = 毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端有效滤过压=45 -（20＋10）=15mmHg
出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0mmHg
① 滤过只在入球小动脉以后的一段毛细血管进行
② 滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度
肾小球滤过的评价指标
肾小球滤过率
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量
GFR=125ml/min
180L/d
滤过分数
肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的百分比
影响肾小球滤过的因素
三要素
有效滤过压
毛细血管血压
血浆胶体渗透压
囊内压
滤过膜
通透性
滤过膜的孔径
滤过膜带负电荷
面积
肾血浆流量
肾小球毛细血管滤过系数
在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
面积
肾小球肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
通透性
肾炎→免疫反应蛋白分解酶释放→滤过膜孔、裂↑ →血尿
炎性肾病→带负电荷的糖蛋白减少或消失→滤过膜通透性↑→蛋白尿
有效滤过压
肾小球Cap血压-血浆胶体渗透压-囊内压= 有效滤过压 → GFR → 尿量
肾血浆流量
肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度↓→ 有效滤过压下降速度↓ →滤过平衡点右移→ 具有滤过作用的毛细血管段↑→肾小球滤过率↑
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管与集合管中物质转运的方式
肾小管与集合管的重吸收特点
对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收
全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸
大部分被重吸收（99%）：水、电解质，如Na＋ 、Ｋ＋、Ｃl－、 HCO3－等
小部分被重吸收：尿素
完全不被重吸收：肌酐、尿酸
重吸收的差异性
近端小管重吸收能力大，重吸收物质 种类多，是肾小管重吸收的主要部位
髓袢对水和NaCl的通透性不同，重吸 收量与尿浓缩机制有关
远曲小管和集合管对水和NaCl重吸收 分别受到血管升压素和醛固酮的调节
重吸收的有限性
如葡萄糖的重吸收
物质转运的方式
细胞旁途径转运
跨细胞途径转运
不同物质在各段肾小管和集合管的重吸收
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收65-70%NaCl和水
近端小管前半段
Na+（跨细胞途径2/3）
管腔膜 Na+-G、AA同向转运（多） Na+-H+逆向转运 （少）
管周膜 Na+-K+泵
水的重吸收依赖渗透压
无Cl-吸收，小管液中Cl-被浓缩
Na+属于主动重吸收，是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力
近端小管后半段
小管液中Cl-浓度比细胞间隙中浓 度高20-40%，小管液中为负电位， Cl-顺电化学梯度经紧密连接由小 管液中进入细胞间隙
小管液正离子相对增多，造成管内 外电位差，Na+顺电位梯度通过细 胞旁途径进入细胞间隙
Na+（1/3） 、Cl-属于被动重吸收
水随溶质重吸收而重吸收，近端小管中物质的重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液
髓袢 重吸收20%NaCl、15%水
降支细段对Na+不通透，对水通透，在组织液高 渗作用下吸收水
升支细段对Na、 Cl-通透，对水不通透，被动重 吸收NaCl
升支粗段对水不通透，主动重吸收NaCl
远曲小管和集合管
远曲小管始段：对水不通透
远曲小管后段和集合管（主细胞）:小管液呈负电位，驱动Cl-被动吸收
Na+重吸收主要受醛固酮的调节 水的重吸收主要受ADH的调节
近端小管对水的重吸收→必需性重吸收
远端小管和集合管→调节性重吸收
HCO3-的重吸收和H+的分泌
80% 在近端小管完成
要有H+分 泌，HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关
HCO3-是以CO2的形式重吸收，与Na+一起转运回血
意义：实现排酸保碱，维持体内酸碱平衡
NH3和NH4+的分泌与H+和HCO3-的转运的关系
近端小管、远端小管
以NH4+形式与 Na+交换进入小 管液（主）
集合管
以NH3形式单纯 扩散进入小管液
泌NH3促进排H+，也促进了HCO3-的重吸收，促进 排酸获碱，维持机体酸碱平衡
K+的重吸收和分泌
先有Na+的重吸收，才有K+的分泌
65-70%在近端小管重吸收，25-30%在髓袢重吸收
重吸收比例固定
主动重吸收
葡萄糖和氨基酸的重吸收
部位：仅限于近端小管(尤其前半段)
方式： 继发性主动重吸收
管腔膜：Na+-G/AA同向转运体
管周膜：顺浓度差通过载体易化扩散
葡萄糖重吸收特点
葡萄糖重吸收的具有一定的限度 (可能与转运载体的数目有限有关)
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖糖时的血糖浓度 180mg/100mL
葡萄糖最大转运率
全部肾小管对每分钟能吸收的葡萄糖的最大量
成人男性 375mg(2.68mmol)/min 成人女性 300mg(1.67mmol)/min
影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
若小管液中溶质浓度增大，肾小管内外渗透压差减小，对水的重吸收减少，尿量增加。这种现象叫渗透性利尿。
如糖尿病患者多尿，并且尿中含有糖。 临床上常使用甘露醇或山梨醇等，以利尿和消肿
球-管平衡
近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间存在着平衡的关系。正常情况时无论 肾小球滤过率增多或减少，近端小管呈定比重吸收，该段小管重吸收率始终占 肾小球滤过率的65％-70％，这种定比关系称为球-管平衡
使终尿量及溶质不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩机制
关键在于对溶质和水吸收的比例关系
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢和集合管的结构排列
髓袢和集合管各段对谁和溶质的通透性和重吸收不同
髓袢升支粗段（外髓）
盐出—外髓质高渗
远曲小管始段
小管液的渗透浓度降至最低
外髓集合管（外髓）
水出—尿素浓缩
内髓部集合管（内髓）
尿素出-内髓高渗
髓袢细段（内髓）
降支：水出，尿素入
升支：盐出-内髓高渗
直小血管的逆流交换作用对肾髓质高渗的维持
直小血管呈U形，平行于髓袢，管壁对水和溶质通透性高
降支：任一平面血浆渗透压＜髓质 水出、尿素和NaCl进
升支：任一平面血浆渗透压＞髓质 水入、尿素和NaCl出
机制
血液流动速度较快
胶体渗透压较高
血压较低
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
主要发生在集合管
动力：肾髓质高渗梯度
通透性：集合管对水通透性
ADH是决定集合管上皮细胞对水通透性的关键激素
ADH存在时，集合管对水的通透性增加，小管液中的水进入高渗的肾髓质组织间液，形成浓缩尿
尿液的稀释机制 主要发生在集合管
ADH的释放被抑制，集合管对水的通透性降低，水重吸收减少， 继续重吸收NaCl，尿量增加，形成低渗尿，尿液被稀释
影响尿液浓缩和稀释的因素
影响肾髓质高渗形成的因素
髓袢结构的完整性（逆流倍增的重要基础，髓质钙化、萎缩或髓质纤维化等）
NaCl的主动重吸收（肾髓质高渗形成的关键）
尿素浓度
直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响
血流量增加和血流速度加快，逆流交换作用减弱，带走较多的溶质
血流量减少和血流速度减慢，水分不能及时带走，渗透压梯度不易维持
高血压早期直小血管血流过快，多尿
影响集合管对水通透性的因素
ADH↑→集合管对水通透性↑→远曲小管、集合管对水重吸收↑→尿液浓缩
ADH↓→集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释
（尿崩症：真性尿崩症和肾源性尿崩症）
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋时主要释放去甲肾上腺素
通过激活血管平滑肌α受体，引起肾血管收缩（入球A＞ 出球A）,肾血流量减少，GFR下降
通过激活β受体，促进球旁细胞释放肾素，激活肾素-血 管紧张素-醛固酮系统，增加肾小管对水和NaCl的重吸 收，尿量减少
直接刺激近端小管（主）和髓袢对Na+、Cl-、水的重吸收
体液调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH）
下丘脑视上核（主）和室旁核神经元胞体合成， 经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存
V1：分布在血管平滑肌上，ADH通过作用于V1受 体，引起体循环小动脉收缩，包括深小动脉的收缩 V2：分布在集合管主细胞基侧膜
提高集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重 吸收，使尿液浓缩、尿量减少
影响ADH分泌的主要因素
血浆晶渗压（最重要）
大量饮用清水引起尿量增多的现象 ——水利尿
位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器
对血浆晶体渗透压的变化敏感，血浆 晶体渗透压改变1%～2%时即有反应
循环血量
过度输液，血量过多→对水重吸收↓ →尿量 ↑
其他因素
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓
烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓
乙醇→ADH↓→尿量↑
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
球旁细胞合成
催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，启动RAAS
AngⅡ调节尿生成的功能
生理浓度时促进Na+的重吸收
对GFR的影响
入球小动脉AngⅡ →血管平滑肌生成PGI2和NO ↑ → 扩展血管→减弱AngⅡ的缩血管作用
醛固酮的功能
保钠排钾
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮 细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
影响醛固酮分泌的因素
血Na+↓、血K+ ↑促进醛固酮，从而促进远曲小管和 集合管上皮细胞对水、 Na+的重吸收和K+的排泄
肾素血管紧张素-醛固酮系统
心房钠尿肽 （ANP）
来源：心房肌细胞
影响因素：心房壁受牵拉：血量过多、头低足高位、中心静脉压升高、身体 浸入水中等
有较强的利尿、利钠作用，使血容量减少，降低血压
尿生成调节的生理意义
在保持机体水平衡中的作用
在保持机体电解质平衡中的作用
在维持机体酸碱平衡中的作用
清除率
清除率的概念及其计算方法
指两肾在单位时间（一般用每分钟，min） 内能将一定毫升血浆中所含的某些物质完全 清除出去，这个能完全清除某物质的血浆毫 升数就称为该物质的清除率（ml/min）
具体计算：尿中该物质均来自血浆 U×V=P×C
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
内生肌酐清除率
测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
碘锐特或氨基马尿酸的清除率可用来代表有效肾 血浆流量
推测肾小管的功能
一种物质C > 125ml/min，提示肾小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量
若C< 125ml/min，提示肾小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量
若C＝ 125ml/min，提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量
自由水清除率
C H2O=（1-Uosm/Posm）xV
尿的排放
输尿管的运动
输尿管与肾盂连接处的平滑肌细胞有自律性，可产生规 则的蠕动波（1～5次/分），其推进速度为2～3cm/s，将 尿液送入膀胱。肾盂中尿量越多，自动节律越高，蠕动 增强
膀胱和尿道的神经支配
盆神经
膀胱充胀感觉
膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒 张→ 促排尿
腹下神经
传导膀胱痛觉
膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌 收缩→ 阻止排尿
阴部神经
传导尿道感觉
尿道外括约肌收缩 →阻止排尿 （受意识和反射控制）
排尿反射
是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或者加强 其反射过程，故正常机体的排尿过程受意识控制
排尿异常
无张力膀胱：膀胱的传入神经受损，膀胱充盈时不能反射性引起张力增加，故膀胱充盈膨胀，膀胱壁张力下降。当膀胱过度充盈时，可发生溢流性尿失禁
尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损，排尿反射也不能发生，膀胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内
尿失禁：高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制，发生在脊髓休克恢复后
小儿夜间遗尿：小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数多，且易发生夜间遗尿现象，排尿活动受意识控制较弱