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病理 第四章 炎症
炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程 ，本图还整理了原因、基本步骤、基本病变、意义、急性炎症和慢性炎症等知识点，快来一起学习。
编辑于2023-02-15 10:05:17 山东省- 病理 临床医学
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炎症
概述
概念
炎症反应
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成细胞、组织和器官的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症反应。
炎症
是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
中心环节为血管反应 最重要特征为白细胞渗出
单细胞或多细胞生物对局部损伤的反应（吞噬损伤因子）不称为炎症
原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
生物因子（最常见、最重要、感染）物理、化学因子、坏死组织、变态反应、异物（手术缝线 二氧化硅）
基本步骤
1.各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤
2.在损伤周围组织中的前哨细胞(例如巨噬细胞)识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质;
3.炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应,使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质;
4.炎症反应的消退与终止;
5.实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
基本病变
变质
定义
炎症局部组织发生的变性和坏死
原因与机制
致病因子直接所用、血液循环障碍和免疫机制、炎症反应产物的间接作用
形态
实质：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质：黏液样变、纤维素样坏死
损伤性过程
渗出
炎症最具特征性的变化
定义
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
渗出液
由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。
集聚在组织间隙内--炎性水肿，浆膜腔--炎性浆膜腔积液
与漏出液区别
浑浊 易自凝 1.018 500X10^6 30g/l蛋白
意义
增生
炎症增生具有限制炎症扩散和修复的作用
病变后期(慢性炎症）多以增生为主，如伤寒 肉芽肿 炎性假瘤 炎性息肉
抗损伤和修复过程
局部表现及全身反应
局部
红、肿、热、痛、功能障碍
红 血管扩张 充血
肿 液体细胞成分渗出
热 血流加快 代谢旺盛
痛 渗出物压迫 炎症介质作用
功能障碍--关节炎活动不灵 肺炎换气障碍
全身
发热
外源性致热原（细菌产物）→内源性致热原（IL-1、TNF）→前列腺素 （提高局部环氧合酶活性）
末梢血白细胞计数增加
类白血病反应40000-100000/mm3；核左移
细菌感染——中性粒细胞
寄生虫感染、过敏反应——嗜酸性粒细胞
病毒感染——单核细胞和淋巴细胞（腮腺炎和风疹）
多数病毒 立克次体 伤寒杆菌（巨噬）--白细胞降低
血沉加快
IL-6刺激肝脏合成急性反应血浆蛋白
心血管反应
严重全身感染（败血症） 引起全身血管扩张 有效循环血量减少 休克
意义
积极作用
1 局限消灭损伤因子
2 清除和吸收坏死组织
3 修复损伤
潜在危害
1 变性和坏死——组织和器官的功能
2 大量炎性渗出物——水肿、积液
3 增生——机化、粘连和纤维化
急性炎症
反应过程
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
神经调节+化学介质
血管扩张和血流加速
神经调节+体液调节
组胺 缓激肽 前列腺素扩张血管
血流速度减慢
可出现“血流淤滞”
富含蛋白质的液体渗出 红细胞浓集 白细胞游出
血管通透性增加
内皮细胞收缩
通透性增加最主要因素
内皮间出现0.5-1.0μm的缝隙，常发生于毛细血管后小静脉。
机制
组胺 缓激肽 白三烯→作用于内皮细胞受体
IL-1 TNF IFN-γ 使内皮细胞骨架重构
内皮细胞损伤
直接损伤（烧伤 化脓性感染）、白细胞介导损伤
内皮细胞穿胞作用增强
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象成为穿胞作用
吞饮增加
血管内皮生长因子导致传胞通道数量增多
新生毛细血管高通透性
新生血管内皮细胞连接不健全
白细胞反应
渗出
炎症反应最重要特征
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出 （白细胞出现在局部组织间隙的现象称为炎细胞浸润）
过程
边集滚动
毛细血管后小静脉 RBC把WBC推离轴流
选择素：E-内皮细胞，P-内皮细胞和血小板，L-白细胞
黏附
白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞
游出
阿米巴运动方式游出
早期 中性粒细胞游出
后期 单核细胞游出
趋化作用
趋化因子
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物（具有特异性）
内源性：C5a，LTB4，IL-8 外源性：细菌产物
激活
吞噬作用
中性粒 巨噬细胞 吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段
活性氧 活性氮机制杀伤
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
组织损伤
释放蛋白水解酶/氧自由基
肾小球肾炎 哮喘 移植排斥反应
功能缺陷
黏附缺陷-LAD
吞噬 溶酶体形成障碍-Chediak Higashi综合征
杀菌活性障碍-慢性肉芽肿
白细胞生成障碍-再障
炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质
炎症介质的一般特点
来源
细胞
血管活性胺（组胺、5-羟色胺） 花生四烯酸代谢产物（前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素） 细胞因子（TNF、IL-1）、PAF溶酶体酶、NO和活性氧、神经肽
血浆
激肽系统 扩张血管通透性增加 引起疼痛 补体系统 扩张血管通透性增加 凝血系统/纤溶系统 细胞粘附 通透性增加
作用
血管扩张
组胺 NO PGI2、缓激肽、
血管通透性升高
组胺、5-HT、 缓激肽、C3a、C5a、LTC4、 LTD4、 LTE4、 PAF (血小板激活因子)、P物质
趋化作用
细菌产物、C3a、C5a、LTB4（白三烯） IL-8、 IL-1 TNF
发热
IL-1、TNF、PGE2
疼痛
PGE2、缓激肽、P物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
病理学类型
变质性炎
病毒性肝炎、流行性乙型脑炎 、中毒性心肌炎
渗出性炎
浆液性炎
特点
以浆液渗出为主
炎症轻 易消退
病理特征
主要来自血浆，3-5％蛋白，少量中性粒细胞和纤维素
好发部位
疏松结缔组织（皮肤）--水疱（Ⅱ度烧伤、蚊虫叮咬、摩擦）
粘膜--（卡他性炎），例如感冒初期流清鼻涕
浆膜、滑膜--体腔、关节腔积液（风湿性心包炎、关节炎）
纤维素性炎
特点
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素
病理特征
纤维素+中性粒——病原菌+坏死组织
形成假膜或纤维黏连
好发部位
粘膜
伪（假）膜性炎
粘膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为伪膜。
咽喉部不易脱落--固膜性炎（白喉）
气管部较易脱落--浮膜性炎（可窒息）
浆膜
可机化引发纤维性粘连（绒毛心）
肺
大叶性肺炎，并发症为肺肉质变
化脓性炎
特点
以中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成
好发部位
表面化脓和积脓
表面化脓
发生于浆膜或黏膜组织的表浅，中性粒细胞向表面渗出，深部组织没有明显炎细胞浸润
积脓
表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内（浆膜腔、胆囊、输卵管等）
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾
主要由溶血性链球菌引起
脓肿
特征：组织发生溶解坏死。形成充满脓液的腔（脓腔)
器官或组织局限性化脓性炎症，常发生于皮下，内脏（肺、脑、肝、肾）
由金黄色葡萄球菌引起
疖--毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。 痈--多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。
出血性炎
特点
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
好发部位
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病 鼠疫 炭疽
增生性炎
概念：成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症
举例：肠伤寒、链球菌感染后的肾小球炎
结局
痊愈
完全痊愈、不完全痊愈（肉芽组织修复）
蔓延扩散
局部蔓延
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
淋巴道蔓延
淋巴管炎--红线；淋巴结炎
血行蔓延
菌血症
细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
败血症
细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
脓毒败血症
化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症
迁延为慢性
抵抗力低下或治疗不彻底
慢性炎症
发生原因
一般慢性炎症
定义
指由于长期持续性损伤导致的持续数周甚至数年以上的炎症
主要特点
慢性炎细胞浸润--单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等为主
组织破坏--主要由炎症细胞的产物引起
修复反应--成纤维细胞、血管内皮细胞、实质细胞等的增生
炎性息肉
在致炎因子的长期刺激下 ,局部黏膜上皮腺体和肉芽组织增生,形成突出于黏膜表面的肉样肿块
鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉
炎性假瘤
组织炎性增生形成的一个境界清楚的瘤样病变
由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞、纤维结缔组织构成
常发生于眼眶和肺
肉芽肿性炎症
特异性
定义
炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生
形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）
并非所有肉炎症性炎都经过慢性过程（伤寒肉芽肿）
分类
感染性肉芽肿
细菌感染（结核、麻风、猫抓病)，螺旋体感染（梅毒），真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫等）
异物性肉芽肿
手术缝线、滑石粉（见于静脉吸毒者）、填充物
原因不明的肉芽肿
结节病肉芽肿
抓异血梅毒、麻的结（核）结（节）
组成成分
上皮样细胞
多核巨细胞
又称朗汉斯巨细胞 （上皮细胞融合而来）
炎症
概述
概念
炎症反应
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成细胞、组织和器官的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症反应。
炎症
是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
中心环节为血管反应 最重要特征为白细胞渗出
单细胞或多细胞生物对局部损伤的反应（吞噬损伤因子）不称为炎症
原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
生物因子（最常见、最重要、感染）物理、化学因子、坏死组织、变态反应、异物（手术缝线 二氧化硅）
基本步骤
1.各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤
2.在损伤周围组织中的前哨细胞(例如巨噬细胞)识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质;
3.炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应,使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质;
4.炎症反应的消退与终止;
5.实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
基本病变
变质
定义
炎症局部组织发生的变性和坏死
原因与机制
致病因子直接所用、血液循环障碍和免疫机制、炎症反应产物的间接作用
形态
实质：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质：黏液样变、纤维素样坏死
损伤性过程
渗出
炎症最具特征性的变化
定义
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
渗出液
由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。
集聚在组织间隙内--炎性水肿，浆膜腔--炎性浆膜腔积液
与漏出液区别
浑浊 易自凝 1.018 500X10^6 30g/l蛋白
意义
增生
炎症增生具有限制炎症扩散和修复的作用
病变后期(慢性炎症）多以增生为主，如伤寒 肉芽肿 炎性假瘤 炎性息肉
抗损伤和修复过程
局部表现及全身反应
局部
红、肿、热、痛、功能障碍
红 血管扩张 充血
肿 液体细胞成分渗出
热 血流加快 代谢旺盛
痛 渗出物压迫 炎症介质作用
功能障碍--关节炎活动不灵 肺炎换气障碍
全身
发热
外源性致热原（细菌产物）→内源性致热原（IL-1、TNF）→前列腺素 （提高局部环氧合酶活性）
末梢血白细胞计数增加
类白血病反应40000-100000/mm3；核左移
细菌感染——中性粒细胞
寄生虫感染、过敏反应——嗜酸性粒细胞
病毒感染——单核细胞和淋巴细胞（腮腺炎和风疹）
多数病毒 立克次体 伤寒杆菌（巨噬）--白细胞降低
血沉加快
IL-6刺激肝脏合成急性反应血浆蛋白
心血管反应
严重全身感染（败血症） 引起全身血管扩张 有效循环血量减少 休克
意义
积极作用
1 局限消灭损伤因子
2 清除和吸收坏死组织
3 修复损伤
潜在危害
1 变性和坏死——组织和器官的功能
2 大量炎性渗出物——水肿、积液
3 增生——机化、粘连和纤维化
急性炎症
反应过程
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
神经调节+化学介质
血管扩张和血流加速
神经调节+体液调节
组胺 缓激肽 前列腺素扩张血管
血流速度减慢
可出现“血流淤滞”
富含蛋白质的液体渗出 红细胞浓集 白细胞游出
血管通透性增加
内皮细胞收缩
通透性增加最主要因素
内皮间出现0.5-1.0μm的缝隙，常发生于毛细血管后小静脉。
机制
组胺 缓激肽 白三烯→作用于内皮细胞受体
IL-1 TNF IFN-γ 使内皮细胞骨架重构
内皮细胞损伤
直接损伤（烧伤 化脓性感染）、白细胞介导损伤
内皮细胞穿胞作用增强
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象成为穿胞作用
吞饮增加
血管内皮生长因子导致传胞通道数量增多
新生毛细血管高通透性
新生血管内皮细胞连接不健全
白细胞反应
渗出
炎症反应最重要特征
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出 （白细胞出现在局部组织间隙的现象称为炎细胞浸润）
过程
边集滚动
毛细血管后小静脉 RBC把WBC推离轴流
选择素：E-内皮细胞，P-内皮细胞和血小板，L-白细胞
黏附
白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞
游出
阿米巴运动方式游出
早期 中性粒细胞游出
后期 单核细胞游出
趋化作用
趋化因子
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物（具有特异性）
内源性：C5a，LTB4，IL-8 外源性：细菌产物
激活
吞噬作用
中性粒 巨噬细胞 吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段
活性氧 活性氮机制杀伤
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
组织损伤
释放蛋白水解酶/氧自由基
肾小球肾炎 哮喘 移植排斥反应
功能缺陷
黏附缺陷-LAD
吞噬 溶酶体形成障碍-Chediak Higashi综合征
杀菌活性障碍-慢性肉芽肿
白细胞生成障碍-再障
炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质
炎症介质的一般特点
来源
细胞
血管活性胺（组胺、5-羟色胺） 花生四烯酸代谢产物（前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素） 细胞因子（TNF、IL-1）、PAF溶酶体酶、NO和活性氧、神经肽
血浆
激肽系统 扩张血管通透性增加 引起疼痛 补体系统 扩张血管通透性增加 凝血系统/纤溶系统 细胞粘附 通透性增加
作用
血管扩张
组胺 NO PGI2、缓激肽、
血管通透性升高
组胺、5-HT、 缓激肽、C3a、C5a、LTC4、 LTD4、 LTE4、 PAF (血小板激活因子)、P物质
趋化作用
细菌产物、C3a、C5a、LTB4（白三烯） IL-8、 IL-1 TNF
发热
IL-1、TNF、PGE2
疼痛
PGE2、缓激肽、P物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
病理学类型
变质性炎
病毒性肝炎、流行性乙型脑炎 、中毒性心肌炎
渗出性炎
浆液性炎
特点
以浆液渗出为主
炎症轻 易消退
病理特征
主要来自血浆，3-5％蛋白，少量中性粒细胞和纤维素
好发部位
疏松结缔组织（皮肤）--水疱（Ⅱ度烧伤、蚊虫叮咬、摩擦）
粘膜--（卡他性炎），例如感冒初期流清鼻涕
浆膜、滑膜--体腔、关节腔积液（风湿性心包炎、关节炎）
纤维素性炎
特点
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素
病理特征
纤维素+中性粒——病原菌+坏死组织
形成假膜或纤维黏连
好发部位
粘膜
伪（假）膜性炎
粘膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为伪膜。
咽喉部不易脱落--固膜性炎（白喉）
气管部较易脱落--浮膜性炎（可窒息）
浆膜
可机化引发纤维性粘连（绒毛心）
肺
大叶性肺炎，并发症为肺肉质变
化脓性炎
特点
以中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成
好发部位
表面化脓和积脓
表面化脓
发生于浆膜或黏膜组织的表浅，中性粒细胞向表面渗出，深部组织没有明显炎细胞浸润
积脓
表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内（浆膜腔、胆囊、输卵管等）
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾
主要由溶血性链球菌引起
脓肿
特征：组织发生溶解坏死。形成充满脓液的腔（脓腔)
器官或组织局限性化脓性炎症，常发生于皮下，内脏（肺、脑、肝、肾）
由金黄色葡萄球菌引起
疖--毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。 痈--多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。
出血性炎
特点
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
好发部位
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病 鼠疫 炭疽
增生性炎
概念：成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症
举例：肠伤寒、链球菌感染后的肾小球炎
结局
痊愈
完全痊愈、不完全痊愈（肉芽组织修复）
蔓延扩散
局部蔓延
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
淋巴道蔓延
淋巴管炎--红线；淋巴结炎
血行蔓延
菌血症
细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
败血症
细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
脓毒败血症
化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症
迁延为慢性
抵抗力低下或治疗不彻底
慢性炎症
发生原因
一般慢性炎症
定义
指由于长期持续性损伤导致的持续数周甚至数年以上的炎症
主要特点
慢性炎细胞浸润--单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等为主
组织破坏--主要由炎症细胞的产物引起
修复反应--成纤维细胞、血管内皮细胞、实质细胞等的增生
炎性息肉
在致炎因子的长期刺激下 ,局部黏膜上皮腺体和肉芽组织增生,形成突出于黏膜表面的肉样肿块
鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉
炎性假瘤
组织炎性增生形成的一个境界清楚的瘤样病变
由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞、纤维结缔组织构成
常发生于眼眶和肺
肉芽肿性炎症
特异性
定义
炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生
形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）
并非所有肉炎症性炎都经过慢性过程（伤寒肉芽肿）
分类
感染性肉芽肿
细菌感染（结核、麻风、猫抓病)，螺旋体感染（梅毒），真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫等）
异物性肉芽肿
手术缝线、滑石粉（见于静脉吸毒者）、填充物
原因不明的肉芽肿
结节病肉芽肿
抓异血梅毒、麻的结（核）结（节）
组成成分
上皮样细胞
多核巨细胞
又称朗汉斯巨细胞 （上皮细胞融合而来）