导图社区 慢性肺源性心脏病
这是一篇关于慢性肺源性心脏病的思维导图,肺心病是由于支气管肺组织、胸廓或者肺血管慢性病变引起的肺血管阻力,肺动脉压力,继而出现石心室肥厚,伴有或不伴有右心衰竭的疾病。
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慢性肺源性心脏病
病因
支气管-肺疾病
以COPD最为常见,占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、间质性肺疾病等。
胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的胸廓或脊柱畸形以及神经-肌肉疾患等均可致胸廓运动障碍,肺受压、支气管扭曲变形、引流不畅,反复感染后患病。
肺血管疾病
更少见。原发性肺动脉受压、广泛的肺小动脉栓塞、肺小动脉炎均可引起肺血管阻力↑,右心室负荷加重。
其他
睡眠呼吸暂停低通气综合症、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形等使机体缺氧,肺动脉高压
发病机制
肺动脉高压的形成
心脏病变
多器官损害
临床表现
肺、心功能代偿期(包括缓解期)
本期仅有肺动脉高压及右心室肥大,而无右心功能不全。表现为:1、原发病症状:咳嗽、咳痰、呼吸困难、桶状胸、乏力和劳动耐力下降等;肺部干、湿啰音及肺气肿症状;2、肺动脉高压和右心室肥大的体征:①肺动脉瓣听诊区第二心音亢进②剑突下心脏博动增强和(或)三尖瓣关闭不全使出现收缩期吹风样杂音。
肺、心功能失代偿期(临床加重期)
除以上肺、心功能代偿期的表现外,主要是呼衰(主)和右心衰的表现。1、呼吸衰竭:以Ⅱ型呼衰最为多见,主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的症状和体征。2、右心衰:①症状:心悸、气短、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等;②体征:颈静脉怒张、肝大,肝颈静脉回流征阳性,双下肢水肿,重者可出现球结膜水肿,腹水,心率加快,也可出现心律失常。
并发症
肺性脑病(肺心病患者死亡的首要原因)、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、消化道出血、休克、DIC等
实验室和其他检查
P23
X线检查
心电图检查
超声心动图检查
动脉血气分析
血液检查
RBC及血红蛋白↑,血液粘滞度↑,合并感染时
痰细菌学检查、肺功能检查
诊断和鉴别诊断
诊断
有慢支、COPD等原发病史,逐渐出现肺动脉高压,右心室肥大,伴或不伴右心衰竭的征像,+心电图、X线胸片、超声心动图等检查。
鉴别检查
冠心病
多有典型的心绞痛或心肌梗死病史,常有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素,以左心室增大、左心衰竭为主。X线胸片、超声心动图检查呈左心室肥厚增大,心电图检查出现心肌缺血或心肌梗死的表现。
原发性扩张型心肌病
常表现为全心扩大、心力衰竭、心律失常等。无慢支、肺疾病病史,无肺动脉高压的征像。X线及超生心动图可鉴别。
风心病
风心病三尖瓣关闭不全杂音与肺心病杂音相似。但风心病常累及二尖瓣,出现二尖瓣狭窄,产生心尖部舒张期隆隆样杂音。根据病史、体征、辅助检查可鉴别。
治疗
肺、心功能失代偿期
治疗目标:控制呼衰和心衰,积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,防治并发症。
控制呼衰
①控感染:感染是诱发肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的主要原因。可进行痰培养及药敏试验针对选用抗生素;②综合治疗措施:包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗,必要时给予机械通气治疗,纠正缺氧和CO2潴留。纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,防治并发症。
控制心衰
①利尿药:宜选用较温和的利尿剂,排钾与保钾利尿剂联合使用,小剂量、短疗程、间歇交替用药。如利尿剂使用不当可导致严重水、电解质紊乱和酸碱失衡,如低钾低氯碱中毒,还可引起痰液粘稠不易咳出和血液浓缩;②正性肌力药物:慢性肺心病患者由于存在慢性缺氧、感染、电解质紊乱等,对洋地黄类药物受性差,易中毒,出现心律失常;③血管扩张药:对部分顽固性心力衰竭有一定效果。
使用指征:①感染已控制,呼衰明显改善,经利尿治疗后,右心衰任存在者;②合并室上速或快速房颤;③合并急性左心衰;④右心衰明显而无明显感染 应用原则:①一般用常规剂量的1/2或2/3;②选用起效快、排泄快的洋地黄药物,毛花苷丙(西地兰),或毒毛花苷+10%葡萄糖缓慢静脉推注 注意事项:①预防或纠正电解质紊乱,特别低钾血症;②纠正缺氧及控感染;③不宜以心率减慢作为洋地黄药效判断指标
缓解期治疗
积极控制急性发作的诱发因素,减少或避免急性加重的可能。中西医结合,合理营养,进行适宜的肺康复训练,增强体质,提高免疫力,改善呼吸肌功能。坚持家庭氧疗
简称肺心病,是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力↑,肺动脉压力↑,继而出现右心室肥厚,伴或不伴右心衰竭的疾病。北方、高原、潮湿、寒冷地区和农村患病率较高;冬春季节易出现急性发作,常由上呼吸道感染诱发。