导图社区医学细胞和组织的适应与损伤

医学细胞和组织的适应与损伤

1.适应的定义与不同适应类型（萎缩，肥大，增生，化生）的特点 2.变性的定义与不同变性（水变性，脂肪变性，病理性色素沉着，淀粉样变性，黏液变性，玻璃样变性，病理性钙化）的特点 3.坏死的定义与不同坏死类型（凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，干酪样坏死，坏疽）的特点与结局 4.凋亡的定义与特点

编辑于2023-02-20 17:10:06 河北省

西医综合

望月思源泉

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生理学笔记合集含12个作品
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。

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细胞和组织的适应与损伤

③

不可逆损伤/细胞死亡

坏死

基本病变

细胞核变化

不一定循序渐进,固缩后也可直接溶解

判断坏死的主要标志

核固缩

细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增强,提示DNA转录合成停止

核碎裂

由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核发生碎裂,使核物质分散于胞质中,亦可由核固缩裂解成碎片而来

核溶解

非特异性DNA酶和蛋白酶激活,分解核DNA和核蛋白,核染色质嗜碱性下降,死亡细胞核在1~2天内将会完全消失

细胞质改变

核糖体减少丧失、胞质变性蛋白质增多、糖原颗粒减少，使坏死细胞胞质嗜酸性增强

线粒体内质网肿胀形成空泡、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分等

细胞膜通透性增加，细胞内具有组织特异性的酶入血

造成细胞内相应酶活性降低和血清中相应酶水平增高

间质改变

耐受强于胞质，变化发生在胞质后

细胞外基质崩解,胶原纤维肿胀,断裂,液化,纤维性结构消失,最后,坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状,无结构的红染物质

常见类型

凝固性坏死 (最常见)

特点

蛋白质变性凝固且溶酶体酶溶作用较弱时

见于

心,肝,脾,肾等实质器官(蛋白质含量高)

病理变化

肉眼

水分减少,坏死区呈白色/灰黄，干燥的质实状态,与健康组织交界清楚

镜下

细胞微细结构消失,原有组织细胞轮廓仍然保留

坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带(吸收坏死组织)

液化性坏死

定义

蛋白质少而水分、脂质丰富的坏死组织或组织受坏死细胞自身.浸润的中性粒细胞释放大量水解酶而发生溶解液化的坏死

见于

脑与脊髓(蛋白质少但脂质多)

细菌真菌感染引起的脓肿

阿米巴肝脓肿

缺血缺氧引起的脑软化

细胞水肿发展成的溶解性坏死

如慢性肝炎的肝坏死

脂肪坏死

病理变化

死亡细胞完全被消化，局部组织快速溶解转变为液体状态,并在局部形成液化囊腔

注

干酪样坏死

坏死更彻底的凝固性坏死

湿性坏疽

凝固性坏死和液化性坏死的混合物

肝炎

最常见病变为细胞水肿

普通型肝炎

点状坏死

重型肝炎

溶解性坏死（液化性坏死）

慢性肝炎

凝固性坏死和碎片状坏死

特殊类型

纤维素样坏死 (纤维素样变性)

区别纤维结缔组织的玻璃样变

玻变为变性蛋白质(胶原纤维)推挤所致

纤维素样变为胶原纤维崩解

定义

病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质,染色与纤维素相似的坏死

见于

多发生于结缔组织及小血管壁

胶原纤维崩解

免疫损伤

体液免疫的抗原-抗体复合物可通过激活补体损伤血管壁，使血管壁发生纤维蛋白样变性

风湿性心脏病(风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎)

风湿性心肌炎时，心肌间质结缔组织

结节性多动脉炎

动脉壁内灶、片状红染物质

新月体性(急性坏死性)肾小球肾炎

肾脏入球小动脉壁的灶、片状红染物质

系统性红斑狼疮

机械损伤

急进型/恶性高血压

动脉粥样斑块表面纤维组织帽内的灶、片状红染物质

胃溃疡

底部小血管

干酪样坏死

定义

病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪的坏死

见于

多见于结核病，偶见于某些梗死,肿瘤,和结核样麻风

病理变化

无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影, 甚至不见核碎屑(如空洞型肾结核变薄的肾实质)

坏死灶含有抑制水解酶的物质，坏死物不易溶解也不易吸收

脂肪坏死

定义

急性胰腺炎时

细胞释放胰腺分解脂肪酸

乳房创伤时

脂肪细胞破裂

引起的酶解性或创伤性脂肪坏死

病理变化

释放的脂肪酸和钙离子结合,可形成肉眼可见的灰白色钙皂

坏疽

继发腐败菌感染的组织坏死

定义

大片组织坏死继发腐败菌的感染而形成黑色,暗绿色等特殊形态改变的坏死

分类

干性坏疽

病理变化

病变部位干燥褶皱,呈黑褐色,与健康组织分界明显

腐败程度轻,发展缓慢,危害小

含水量少，不易继发细菌感染

常见于

动脉阻塞但静脉回流尚通畅(动脉粥样硬化,血栓闭塞性脉管炎,冻伤患者)的四肢末端(缺氧不缺血)

湿性坏疽

病理变化

水分含量多,局部坏死组织明显肿胀,呈暗绿色或污黑色,恶臭

病变发展快,坏死区与健康组织分界不清,危害较大

含水量高，极易继发细菌感染

常见于

与外界相通的内脏(肺、肠、子宫、阑尾、胆囊)

肠套叠或肠扭转→肠管发生坏疽

动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体(缺氧缺血)

气性坏疽

病理变化

产生大量气体,组织内含有大量气泡(坏死区按之有捻发感)

病变发展迅速,中毒症状严重,预后极差,需进行紧急处置

已经并发厌氧菌感染

常见于

深部开放的创伤组织合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染

结局

溶解吸收

坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶,使坏死组织溶解液化,由淋巴管或血管吸收

坏死细胞溶解后,可引发周围组织急性炎症反应

不能吸收的碎片,则由巨噬细胞吞噬清除

坏死液化范围较大时,可形成囊腔

分离排出

分离排出坏死灶较大不易被完全溶解吸收时, 表皮黏膜的坏死物可被分离,形成组织缺损

糜烂

皮肤﹑黏膜浅表的组织缺损

溃疡

皮肤﹑黏膜较深的组织缺损

窦道

组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管

只有一个开口

瘘管

连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损

有两个开口

空洞

肺、肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔

机化与包裹

机化

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程

包裹

坏死组织等太大,肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围的过程

最终可形成纤维瘢痕

钙化

坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积,引起营养不良性钙化

坏死的严重影响因素

生理重要性(脑坏死严重)

数量(大量坏死可致死)

周围同类细胞的再生情况(神经细胞无法再生)

储备代偿能力(心肺组织坏死，健全组织可代偿)

凋亡(固缩性坏死)

定义

活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡，是由体内外因素触发的细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式

见于

生理

消化道和呼吸道黏膜的定期更新，口腔和皮肤的鳞状上皮更新

病理

凋亡不足/缺乏

肿瘤，自身免疫性疾病

凋亡过度

神经变态性疾病，缺血性损伤和病毒感染

病理变化

细胞皱缩

胞质致密，水分减少,胞质呈高度嗜酸性,单个凋亡细胞与周围的细胞分离

染色质凝聚

核染色质浓集成致密团块(固缩),或集结排列于核膜内面(边集),之后胞核裂解成碎片(碎裂)

有核固缩，核破裂，无核溶解

凋亡小体形成

细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落(发泡成芽),形成含核碎片和(或)细胞器成分的膜包被的小体,可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解

如病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体

是细胞凋亡的重要形态学标志

质膜完整

凋亡细胞因其质膜完整,阻止了与其他细胞分子间的识别,故既不引起周围炎症反应,也不诱发周围细胞的增生修复

坏死与凋亡的区别

过程

(1)正常细胞

坏死

(2)细胞和细胞器肿胀,核染色质边集

(3)细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶

凋亡

(4)细胞和细胞器皱缩,胞质致密,核染色质边集

(5)胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体,并与胞体分离

(6)邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体

②

损伤的概述、可逆性损伤/变性

概述

定义

损伤

机体内外环境改变超过组织适应能力,引起受损细胞及细胞间之发生物质代谢.组织化学.超微结构乃至肉眼可见的变化

可逆性损伤/变性

胞内或间质内受损后代谢障碍，而出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,伴有不同程度的功能障碍

不可逆性损伤/细胞死亡

细胞发生致死性代谢，结构和功能障碍，即可引起不可逆性损伤

见于

缺氧缺血

心肺功能衰竭→动脉血氧合不足

贫血，一氧化碳中毒→血液携氧能力↓

血管阻塞→供血↓

生物性因素 (最常见)

病原体侵入机体,造成机械性损伤，诱发变态反应，释放内外毒素或分泌酶类损害细胞和组织的结构与功能

理化因素

化学、物理性因素

营养失衡

不足

VD，蛋白质，碘不足

佝偻病，营养不良，地方性甲状腺肿

铁，锌，硒缺乏

红细胞和脑细胞发育障碍

过足

高脂肪，高糖

肥胖，肝脂肪变，动脉粥样硬化

神经内分泌因素

迷走神经过度兴奋

高血压，溃疡病

甲亢，胰岛素不足

易感染

免疫因素

过度免疫

变态反应，超敏反应（支气管哮喘，过敏性休克）

自身免疫

系统性红斑狼疮，类风湿关节炎

免疫缺陷

艾滋病

遗传性缺陷

基因突变/染色体畸变

①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质 ②阻止重要功能细胞核分裂 ③合成异常生长调节蛋白 ④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡

先天愚型，血友病，蚕豆病

遗传物质缺乏

苯丙酮尿症

机制

细胞膜损伤

是细胞不可逆性损伤的特征

与自由基的形成和继发脂质过氧化相关

细胞膜与细胞骨架分离，使细胞不能维持原有细胞正常形态和功能

线粒体损伤

ATP生成减少，钠泵、钙泵功能障碍

细胞色素C渗透启动凋亡

游离钙损伤

胞质内游离钙超载，启动多种蛋白酶、磷脂酶，与线粒体损伤相关

活性氧类物质的损伤

强氧化性，导致脂质、蛋白质、DNA、线粒体损伤

缺血缺氧

ATP生成减少，钠泵、钙泵功能障碍

可逆性损伤/变性

细胞内

细胞水肿/水变性

特点

细胞内水蓄积

机制

细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降

因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗

好发部位

心肌细胞,肝细胞,肾小管上皮细胞

病理变化

肉眼

受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡

光镜

颗粒变性

病变初期,细胞线粒体和内质网等细胞器肿胀、嵴消失, 形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物

线粒体障碍→线粒体,内质网肿胀

气球样变性

病毒性肝炎可见

若水钠进一步积聚,细胞肿大更明显,细胞基质高度疏松呈空泡状,细胞核也可肿胀,胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失

脂肪变

特点

甘油三酯积蓄在非脂肪细胞胞质内

好发于肝、肾、心

机制

肝细胞质内脂肪酸增多

高脂食物、营养不良、糖尿病

脂肪分解↑

游离脂肪酸经血入肝

缺氧

肝细胞乳酸大量转换为脂肪酸

氧化障碍

使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多

甘油三酯合成过多

大量饮酒

促进线粒体和内质网将α-磷酸甘油合成甘油三酯

脂蛋白,载脂蛋白减少

缺血,缺氧,营养不良,中毒

肝细胞脂蛋白,载脂蛋白合成减少, 脂肪输出受阻，脂肪堆积

白喉外毒素

一方面干扰脂肪酸的氧化利用过程，一方面减少脂蛋白的合成

病理变化

共同

肉眼

器官体积增大,色泽淡黄,边缘变钝,比重减轻,切面有油腻感

镜下

可见胞质内出现不等的脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧

脂肪被有机溶剂溶解,脂滴呈空泡状

脂滴可被苏丹Ⅲ染色

肝 (最常见)

慢性肝淤血(右心衰竭)

右心功能不全→肝静脉与后腔静脉回流受阻→肝静脉所在的小叶中央区缺氧严重

小叶中央区最早出现且最严重, 严重时可波及小叶周围区

磷中毒

磷依靠消化道摄入,经门脉吸收,最先到达肝小叶汇管区(小叶边缘)进行解毒,故这里受累最著

注

显著弥漫性肝脂肪变，即脂肪肝，重度脂肪变可发展为肝坏死和肝硬化

心肌

肉眼

常累及左心室内膜下和乳头肌

脂肪变心肌呈黄色与正常的红色相间,形成黄红色斑点（虎斑心）

镜下

脂肪滴位于心肌细胞核附近,细小呈串珠状排列

注

心包脏层脂肪组织增多，或者可以是心包脏层脂肪组织向心肌层内伸入生长,为心肌脂肪浸润(脂肪心)(非脂肪变)

心肌受脂肪组织挤压而萎缩,以右心室心尖区最显著，大多无明显症状，重者可使心脏破裂

肾

肉眼

体积增大,包膜紧张,切面皮质区增厚,呈淡黄色

镜下

近曲小管受累严重，重者可影响远曲小管

细胞基底部和核周围出现多个脂滴

病理性色素沉着

含铁血黄素

来源

巨噬细胞降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒

红细胞破坏都会产生含铁血黄素

见于

陈旧性出血，溶血性疾病，慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞，子宫内膜异位症

病理变化

呈金黄色或褐色颗粒,可被普鲁士蓝染成蓝色

脂褐素

来源

细胞质中自噬溶酶体内未被酶彻底消化的富含磷脂的膜包被的细胞器残体

见于

生理

附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞

病理

阿尔兹海默症,营养不良和慢性消耗性患者(肝,心肌和神经元细胞)

病理变化

黄褐色微细颗粒状

黑色素

见于

色素痣，黑色素瘤，基底细胞癌，Addison病

病理变化

黑色素细胞中的黑褐色细颗粒

胆红素

来源

血液中红细胞衰老破坏后的产物，不含铁

见于

黄疸，溶血性疾病

病理变化

粗糙金色的颗粒

间质内

淀粉样变性

特点

淀粉样蛋白质-黏多糖复合物蓄积

仅蛋白质蓄积为玻璃样变性

具有淀粉染色

刚果红染色为橘红色

遇碘变棕褐色(加稀硫酸变蓝)

机制

机体不含消化β-折叠结构的酶,故β-淀粉样蛋白及其前体物质易积存

病理变化

镜下

细胞间质，小血管基膜下或沿网状纤维支架分布淡红色均质状物

见于

局部

发生于结膜,皮肤,喉舌,肺及阿尔兹海默病的脑组织及霍奇金病,多发性骨髓瘤,甲状腺髓样癌等肿瘤间质中

全身

原发性

免疫球蛋白沉积(累及肝肾脾心)

继发性

非免疫球蛋白沉积（老人.结核病等慢性炎症.某些肿瘤）

黏液变性

特点

黏多糖(葡萄糖胺聚糖和透明质酸)和蛋白质蓄积

病理变化

镜下可见间质内有星芒状纤维细胞

多发于

间叶组织肿瘤,动脉粥样硬化斑块,风湿病,营养不良的骨髓和脂肪组织

甲减

透明质酸酶活性↓,透明质酸及水在皮肤下蓄积,形成黏液水肿

都有

玻璃样变性 (透明变)

特点

在细胞内或间质有半透明玻璃样蛋白质蓄积

在HE染色中呈均质红染的圆形小体

机制

基因缺陷导致特殊蛋白的蓄积

分类

细胞内

病理变化

镜下可见圆形红染的小体或团块

肾小球肾炎时

肾小管上皮细胞

玻璃样小滴

蛋白质+溶酶体

慢性炎症时

浆细胞

拉塞尔Rusell小体

免疫球蛋白蓄积

酒精性肝病

肝细胞

马洛里Mallory小体

中间丝前角蛋白变形

狂犬病

神经细胞

内基/Negri小体

嗜酸性病毒包涵体

细胞凋亡

嗜酸性/康氏/Councilman小体

纤维结缔组织

见于

萎缩的子宫和乳腺间质,瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块,坏死组织的机化(纤维组织老化)

胶原纤维长时间存在，最后都可能转化为玻璃样变

病理变化

结缔组织增生 (胶原蛋白沉积)

肉眼

灰白,半透明,质地致密坚韧,缺乏弹性组织

镜下

瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失,胶原纤维增粗,融合成为均质化的无结构红染的毛玻璃样物质,丧失纤维性状,呈梁状或片状分布

细小动脉壁

见于

缓进型高血压.糖尿病患者的肾，脾和视网膜的细小动脉

病理变化

内皮细胞损伤后空隙增大，血浆蛋白和基底膜代谢物质在内皮下方环状沉积

细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血压增高，受累脏器缺血。玻璃样变后的动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张，破裂和出血

病理性钙化

特点

骨与齿外组织内钙盐沉积

病理变化

镜下呈蓝色颗粒，片块状染色

骨钙骨磷↓→骨生成障碍

软骨代偿性增生，但无法转化为骨组织

机体通过其他组织(骨样组织)生长代替骨组织

无骨质新生、软骨钙化软骨组织堆积，骨样组织堆积

骨端肿胀

分类

营养不良性钙化

机制

钙盐沉积于坏死或将坏死的组织或异物中

见于

结核病，血栓，动脉粥样硬化斑块(粥瘤)，心脏瓣膜病变及瘢痕组织

转移性钙化

机制

全身钙磷代谢失调(高血钙，高血磷)致钙盐沉积于正常组织(肾小管,肺泡,胃黏膜)

见于

甲旁亢,维生素D摄入过多,肾衰,某些骨肿瘤

①

适应

概述

定义

细胞和由其构成的组织.器官对于内.外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应

机制

细胞特殊的受体功能上调/下调

细胞合成新的蛋白质,或减少原蛋白质合成量

细胞生长和分化受到调整以避免细胞和组织受损

萎缩

组织器官匀称缩小，血管迂曲，胞液浓染(心脏呈黄褐色→脂褐素)

定义

已发育正常的细胞.组织或器官的体积缩小

发育不良和未发育细胞组织的体积缩小不属于萎缩

萎缩常伴有细胞数量减少,但细胞数量减少,不一定是萎缩

分类

生理性萎缩

青春期胸腺萎缩

更年期子宫.卵巢.睾丸萎缩

病理性萎缩

营养不良性萎缩

全身/恶病质

糖尿病,结核病,肿瘤引起的全身肌肉萎缩

脂肪组织→肌肉→各组织器官

局部

脑动脉粥样硬化,脑血管壁增厚狭窄,脑组织缺血血氧引起的脑萎缩

压迫性萎缩

肿瘤推压

肿瘤邻近周围组织萎缩

尿路梗阻时肾盂积水压迫周围组织

肾皮质,髓质萎缩

右心功能不全导致肝小叶中央静脉及周围血窦淤血

肝细胞受压萎缩

失用性萎缩

四肢久卧不动引起的肌肉萎缩,骨质疏松(用进废退)

去神经性萎缩

运动神经元或轴突受损引起的效应器萎缩

脑神经损伤引起肌肉萎缩

脊髓灰质炎因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩

内分泌性萎缩

下丘脑-腺垂体缺血坏死

肾上腺皮质萎缩

垂体前叶功能衰减

甲状腺,肾上腺等萎缩

老化与损伤性萎缩

神经细胞和心肌细胞萎缩

大脑和心脏萎缩

病毒和细菌引起的慢性胃肠炎症