导图社区休克

休克

病理生理学人卫版，休克的发展史的思维导图，从微循环机制、细胞机制、代谢功能改变、防治等方面进行了分析概述，包含机制，分期，治疗等，适合医学生备考。

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编辑于2023-02-28 09:34:24 河南

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休克

机制

微循环机制

复习

分期

I期：休克的代偿期

又名

微循环缺血期/缺血性缺氧期

机制

特点

少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧

意义

有助于维持动脉血压

自身输血

自身输液

心排量和外周阻力增加

脉压降低、舒张压升高

血液重新分配，维持心脑血液供应

皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显

脑血管变化不明显

冠状动脉舒张

临床表现

血压不一定下降，但脉压减小

治疗原则

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

总结

II期：休克的进展期

又名

可逆性休克失代偿期/休克进展期

机制

微血管舒张

酸中毒→阻力血管对CA反应性↓

局部扩血管物质增多，通透性↑

(组胺、腺苷、5-羟色胺、胞内钾释放↑)

内毒素

血液瘀滞

WBC黏附于微静脉流出道阻力↑

血液浓缩，红细胞和血小板聚集

特点

灌多于流，血液淤滞

组织细胞淤血性缺氧

失代偿和恶性循环

回心血量急剧减少

自身输液停止

BP进行性下降，心脑血液灌流减少

临床表现

总结

III期：休克的难治期

溪流变沼泽

特点

不灌不流，血液高凝组织细胞无血供

机制

微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质反应性消失

DIC

临床表现

治疗困难

并发DIC

肠道屏障功能降低引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)

全身炎症反应综合征

代偿性炎症反应综合征

多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）

总结

细胞机制

概述

细胞损伤

炎细胞活化、炎症介质增多

代谢功能改变

物质代谢紊乱

微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧

电解质与酸碱紊乱

器官功能障碍-MODS

肺

最常累及的器官—休克肺

肾

心

脑

其他

防治

病因学治疗

发病学治疗

补充血容量

原则：及时补液，充分扩容，需多少补多少，动态监测各项指标，指导输液

纠正酸中毒

补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤，提高心肌收缩力

血管活性药物

扩管以减少微血管的过度代偿

缩管以防止容量血管过度扩张

改善心功能

正性肌力药物的应用

适当控制输液，减轻心脏前负荷

降低外周阻力，减轻心脏后负荷

器官支持治疗

营养与代谢支持

分类

病因分类

始动环节分类

低血容量性休克

心源性休克

血管源性休克

血流动力学分类

病因

失血与失液

失血性休克—严重的创伤、产后大出血、血管破裂

虚脱—剧烈呕吐、腹泻或大量出汗/肠梗阻

血容量也会减少

烧伤

烧伤破坏皮肤的屏障功能→大量失液、疼痛、感染

创伤

刀剑刺伤、骨骼断裂、肝脾破裂→大量失血、疼痛

感染

细菌、病毒等病原微生物感染→脓毒性休克

毒素的作用炎症介质作用

心泵功能障碍

心肌梗死、心脏破裂、心律失常、心泵功能↓→心输出量急剧↓

过敏

青霉素、血清制品、疫苗、食物

强烈神经刺激

剧烈疼痛、脊髓损伤、中枢镇静药→血管运动中枢抑制、血管扩张

概述

发展阶段

症状描述

急性循环衰竭

微循环学说的创立阶段

细胞分子水平

概念

各种强烈致病因子作用于机体引起有效循环血量的急剧减少，微循环灌流量不足，导致细胞损伤、器官功能障碍甚至衰竭的全身性危重病理过程。

休克

机制

微循环机制

复习

分期

I期：休克的代偿期

又名

微循环缺血期/缺血性缺氧期

机制

特点

少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧

意义

有助于维持动脉血压

自身输血

自身输液

心排量和外周阻力增加

脉压降低、舒张压升高

血液重新分配，维持心脑血液供应

皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显

脑血管变化不明显

冠状动脉舒张

临床表现

血压不一定下降，但脉压减小

治疗原则

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

总结

II期：休克的进展期

又名

可逆性休克失代偿期/休克进展期

机制

微血管舒张

酸中毒→阻力血管对CA反应性↓

局部扩血管物质增多，通透性↑

(组胺、腺苷、5-羟色胺、胞内钾释放↑)

内毒素

血液瘀滞

WBC黏附于微静脉流出道阻力↑

血液浓缩，红细胞和血小板聚集

特点

灌多于流，血液淤滞

组织细胞淤血性缺氧

失代偿和恶性循环

回心血量急剧减少

自身输液停止

BP进行性下降，心脑血液灌流减少

临床表现

总结

III期：休克的难治期

溪流变沼泽

特点

不灌不流，血液高凝组织细胞无血供

机制

微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质反应性消失

DIC

临床表现

治疗困难

并发DIC

肠道屏障功能降低引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)

全身炎症反应综合征

代偿性炎症反应综合征

多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）

总结

细胞机制

概述

细胞损伤

炎细胞活化、炎症介质增多

代谢功能改变

物质代谢紊乱

微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧

电解质与酸碱紊乱

器官功能障碍-MODS

肺

最常累及的器官—休克肺

肾

心

脑

其他

防治

病因学治疗

发病学治疗

补充血容量

原则：及时补液，充分扩容，需多少补多少，动态监测各项指标，指导输液

纠正酸中毒

补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤，提高心肌收缩力

血管活性药物

扩管以减少微血管的过度代偿

缩管以防止容量血管过度扩张

改善心功能

正性肌力药物的应用

适当控制输液，减轻心脏前负荷

降低外周阻力，减轻心脏后负荷

器官支持治疗

营养与代谢支持

分类

病因分类

始动环节分类

低血容量性休克

心源性休克

血管源性休克

血流动力学分类

病因

失血与失液

失血性休克—严重的创伤、产后大出血、血管破裂

虚脱—剧烈呕吐、腹泻或大量出汗/肠梗阻

血容量也会减少

烧伤

烧伤破坏皮肤的屏障功能→大量失液、疼痛、感染

创伤

刀剑刺伤、骨骼断裂、肝脾破裂→大量失血、疼痛

感染

细菌、病毒等病原微生物感染→脓毒性休克

毒素的作用炎症介质作用

心泵功能障碍

心肌梗死、心脏破裂、心律失常、心泵功能↓→心输出量急剧↓

过敏

青霉素、血清制品、疫苗、食物

强烈神经刺激

剧烈疼痛、脊髓损伤、中枢镇静药→血管运动中枢抑制、血管扩张

概述

发展阶段

症状描述

急性循环衰竭

微循环学说的创立阶段

细胞分子水平

概念

各种强烈致病因子作用于机体引起有效循环血量的急剧减少，微循环灌流量不足，导致细胞损伤、器官功能障碍甚至衰竭的全身性危重病理过程。