休克

病理生理学人卫版，休克的发展史的思维导图，从微循环机制、细胞机制、代谢功能改变、防治等方面进行了分析概述，包含机制，分期，治疗等，适合医学生备考。

休克

• 机制
  • 微循环机制
    • 复习
    • 分期
      • I期：休克的代偿期
        • 又名
          • 微循环缺血期/缺血性缺氧期
        • 机制
        • 特点
          • 少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧
        • 意义
          • 有助于维持动脉血压
            • 自身输血
            • 自身输液
            • 心排量和外周阻力增加
              • • 脉压降低、舒张压升高
          • 血液重新分配，维持心脑血液供应
            • 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显
            • 脑血管变化不明显
            • 冠状动脉舒张
        • 临床表现
          • • 血压不一定下降，但脉压减小
        • 治疗原则
          • 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
        • 总结
      • II期：休克的进展期
        • 又名
          • 可逆性休克失代偿期/休克进展期
        • 机制
          • 微血管舒张
            • 酸中毒→阻力血管对CA反应性↓
            • 局部扩血管物质增多，通透性↑
              • (组胺、腺苷、5-羟色胺、胞内钾释放↑)
            • 内毒素
          • 血液瘀滞
            • WBC黏附于微静脉流出道阻力↑
            • 血液浓缩，红细胞和血小板聚集
        • 特点
          • 灌多于流，血液淤滞
          • 组织细胞淤血性缺氧
        • 失代偿和恶性循环
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
          • BP进行性下降，心脑血液灌流减少
        • 临床表现
        • 总结
      • III期：休克的难治期
        • 溪流变沼泽
        • 特点
          • 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
        • 机制
          • 微血管反应性显著下降
            • 微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质反应性消失
          • DIC
        • 临床表现
        • 治疗困难
          • 并发DIC
          • 肠道屏障功能降低引起的全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
            • 全身炎症反应综合征
            • 代偿性炎症反应综合征
          • 多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）
        • 总结
  • 细胞机制
    • 概述
    • 细胞损伤
    • 炎细胞活化、炎症介质增多
• 代谢功能改变
  • 物质代谢紊乱
    • 微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
  • 电解质与酸碱紊乱
  • 器官功能障碍-MODS
    • • 肺
        • 最常累及的器官—休克肺
      • 肾
      • 心
      • 脑
      • 其他
• 防治
  • 病因学治疗
  • 发病学治疗
    • 补充血容量
      • 原则：及时补液，充分扩容，需多少补多少，动态监测各项指标，指导输液
    • 纠正酸中毒
      • 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤，提高心肌收缩力
    • 血管活性药物
      • 扩管以减少微血管的过度代偿
      • 缩管以防止容量血管过度扩张
    • 改善心功能
      • 正性肌力药物的应用
      • 适当控制输液，减轻心脏前负荷
      • 降低外周阻力，减轻心脏后负荷
  • 器官支持治疗
  • 营养与代谢支持
• 分类
  • 病因分类
  • 始动环节分类
    • 低血容量性休克
    • 心源性休克
    • 血管源性休克
  • 血流动力学分类
• 病因
  • 失血与失液
    • 失血性休克—严重的创伤、产后大出血、血管破裂
    • 虚脱—剧烈呕吐、腹泻或大量出汗/肠梗阻
      • 血容量也会减少
  • 烧伤
    • 烧伤破坏皮肤的屏障功能→大量失液、疼痛、感染
  • 创伤
    • 刀剑刺伤、骨骼断裂、肝脾破裂→大量失血、疼痛
  • 感染
    • 细菌、病毒等病原微生物感染→脓毒性休克
      • 毒素的作用 炎症介质作用
  • 心泵功能障碍
    • 心肌梗死、心脏破裂、心律失常、心泵功能↓→心输出量急剧↓
  • 过敏
    • 青霉素、血清制品、疫苗、食物
  • 强烈神经刺激
    • 剧烈疼痛、脊髓损伤、中枢镇静药→血管运动中枢抑制、血管扩张
• 概述
  • 发展阶段
    • 症状描述
    • 急性循环衰竭
    • 微循环学说的创立阶段
    • 细胞分子水平
  • 概念
    • 各种强烈致病因子作用于机体引起有效循环血量的急剧减少，微循环灌流量不足，导致细胞损伤、器官功能障碍甚至衰竭的全身性危重病理过程。

休克

• 机制
  • 微循环机制
    • 复习
    • 分期
      • I期：休克的代偿期
        • 又名
          • 微循环缺血期/缺血性缺氧期
        • 机制
        • 特点
          • 少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧
        • 意义
          • 有助于维持动脉血压
            • 自身输血
            • 自身输液
            • 心排量和外周阻力增加
              • • 脉压降低、舒张压升高
          • 血液重新分配，维持心脑血液供应
            • 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显
            • 脑血管变化不明显
            • 冠状动脉舒张
        • 临床表现
          • • 血压不一定下降，但脉压减小
        • 治疗原则
          • 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
        • 总结
      • II期：休克的进展期
        • 又名
          • 可逆性休克失代偿期/休克进展期
        • 机制
          • 微血管舒张
            • 酸中毒→阻力血管对CA反应性↓
            • 局部扩血管物质增多，通透性↑
              • (组胺、腺苷、5-羟色胺、胞内钾释放↑)
            • 内毒素
          • 血液瘀滞
            • WBC黏附于微静脉流出道阻力↑
            • 血液浓缩，红细胞和血小板聚集
        • 特点
          • 灌多于流，血液淤滞
          • 组织细胞淤血性缺氧
        • 失代偿和恶性循环
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
          • BP进行性下降，心脑血液灌流减少
        • 临床表现
        • 总结
      • III期：休克的难治期
        • 溪流变沼泽
        • 特点
          • 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
        • 机制
          • 微血管反应性显著下降
            • 微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质反应性消失
          • DIC
        • 临床表现
        • 治疗困难
          • 并发DIC
          • 肠道屏障功能降低引起的全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
            • 全身炎症反应综合征
            • 代偿性炎症反应综合征
          • 多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）
        • 总结
  • 细胞机制
    • 概述
    • 细胞损伤
    • 炎细胞活化、炎症介质增多
• 代谢功能改变
  • 物质代谢紊乱
    • 微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
  • 电解质与酸碱紊乱
  • 器官功能障碍-MODS
    • • 肺
        • 最常累及的器官—休克肺
      • 肾
      • 心
      • 脑
      • 其他
• 防治
  • 病因学治疗
  • 发病学治疗
    • 补充血容量
      • 原则：及时补液，充分扩容，需多少补多少，动态监测各项指标，指导输液
    • 纠正酸中毒
      • 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤，提高心肌收缩力
    • 血管活性药物
      • 扩管以减少微血管的过度代偿
      • 缩管以防止容量血管过度扩张
    • 改善心功能
      • 正性肌力药物的应用
      • 适当控制输液，减轻心脏前负荷
      • 降低外周阻力，减轻心脏后负荷
  • 器官支持治疗
  • 营养与代谢支持
• 分类
  • 病因分类
  • 始动环节分类
    • 低血容量性休克
    • 心源性休克
    • 血管源性休克
  • 血流动力学分类
• 病因
  • 失血与失液
    • 失血性休克—严重的创伤、产后大出血、血管破裂
    • 虚脱—剧烈呕吐、腹泻或大量出汗/肠梗阻
      • 血容量也会减少
  • 烧伤
    • 烧伤破坏皮肤的屏障功能→大量失液、疼痛、感染
  • 创伤
    • 刀剑刺伤、骨骼断裂、肝脾破裂→大量失血、疼痛
  • 感染
    • 细菌、病毒等病原微生物感染→脓毒性休克
      • 毒素的作用 炎症介质作用
  • 心泵功能障碍
    • 心肌梗死、心脏破裂、心律失常、心泵功能↓→心输出量急剧↓
  • 过敏
    • 青霉素、血清制品、疫苗、食物
  • 强烈神经刺激
    • 剧烈疼痛、脊髓损伤、中枢镇静药→血管运动中枢抑制、血管扩张
• 概述
  • 发展阶段
    • 症状描述
    • 急性循环衰竭
    • 微循环学说的创立阶段
    • 细胞分子水平
  • 概念
    • 各种强烈致病因子作用于机体引起有效循环血量的急剧减少，微循环灌流量不足，导致细胞损伤、器官功能障碍甚至衰竭的全身性危重病理过程。