导图社区 病生-心功能不全
心功能不全是指由 心肌梗死 、心 肌病 、血流动力学负荷过重、炎症等各种原因引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血或充盈功能低下,心排血量不能满足机体的需要,组织、器官血液灌注不足,并出现肺循环和(或)体循环淤血的一种病生理状态。
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心功能不全
1.概念
由于心脏收缩和舒张功能障碍, 使心排血量减少
2.病因与诱因
病因
心肌收缩性降低
心肌病变 (心肌梗死,心肌炎,心肌病)
心肌代谢障碍 (心肌缺血,缺氧)
子主题
心脏负荷过度
前负荷
左心:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全
右心:肺主动脉瓣和三尖瓣关闭不全,房/室缺(左向右分流)
全心:甲亢,妊娠,Vb1缺乏,严重贫血,动静脉瘘
后负荷
左:高血压,主动脉瓣狭窄
右:肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,COPD
心脏舒张及充盈受限
左:二尖瓣狭窄
右:三尖瓣狭窄
全:心肌的顺应性减退,心包炎,心肌缺血
诱因
感染
呼吸道感染(最常见的)
发热
细菌毒素
酸碱平衡及水电解质代谢紊乱 (酸中毒)
心律失常
妊娠与分娩
过度劳累,贫血,情绪激动,洋地黄中毒等
3.机体的代偿反应
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统激活
利:心输出量↑ 阻力血管收缩维持血压 保证心脑重要脏器的灌流
不利:心肌耗氧量↑ 长期外周血管收缩加重压力负荷
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (RASS)
利:通过维持循环血量维持心输出量
不利:长期外周血管收缩加重压力负荷 钠水潴留加重容量负荷 心室重塑
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿反应
心率增快
利:提高心输出量和舒张压 (150次/分以内)
弊:增加心肌耗氧量 舒张期过短冠脉血流减少,心肌缺血 心脏充盈时间缩短,CO减少
心肌收缩力增强
心脏扩张
紧张源性:肌节长度<2.2um,有代偿意义
肌源性:肌节长度>2.2um,无代偿意义
心肌肥大
向心性
原因:压力负荷过重
特征:肌节呈并联性增生 室壁厚度↑↑ 室壁厚度/心腔半径↑
离心性
原因:容量负荷过重
特征:肌节呈串联性增生 心腔容积↑↑ 室壁厚度/心腔半径基本正常
心外代偿
血容量增加
交感神经兴奋
RASS
ADH释放增加
抑制钠水重吸收的激素减少
血流重新分布
红细胞增多 (肾脏合成促红细胞生成素增加)
组织细胞利用氧的能力增强
线粒体数量增多
呼吸酶活性增加
肌红蛋白含量增多
4.发生机制
1.心肌收缩功能减弱
1.心肌收缩蛋白的破坏
心肌细胞数量减少
心肌结构改变
2.心肌能量代谢障碍
生成 (最常见的原因:心肌缺血缺氧)
冠脉阻塞 休克 严重贫血 Vb1缺乏
储存
利用
3.心肌兴奋-收缩偶联障碍
胞外Ca2+内流障碍
心肌内NE生成减少
心肌肥大(β-受体密度相对减少)
酸中毒(β-受体对儿茶酚胺敏感性降低)
高钾血症(胞外K+竞争性抑制Ca2+内流)
肌浆网处理Ca2+功能障碍
摄取能力↓ (影响心室充盈, 使心肌收缩力下降)
储存量↓
释放量↓
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒
1.与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合 2.抑制肌浆网释放Ca2+ 3.抑制Ca2+内流
2.心肌舒张功能障碍
Ca2+复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心肌缺血
心室舒张势能减少 (心收缩性下降)
心室顺应性下降
心室肥厚 限制性心脏病 纤维化
3.心脏各部分舒缩活动不协调
5.心功能不全时临床表现 的病理生理基础
心排血量减少
心脏泵血功能降低 (PWCP↓,CVP↓)
器官血流重新分配
临床表现:1.皮肤苍白或发绀 2.乏力,失眠,嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克
静脉瘀血
体循环瘀血
原因:右心衰或全心衰竭
右心衰两大主征
低输出量综合征
皮肤缺血——发绀
体循环瘀血综合征
颈静脉怒张
肝颈静脉反流征阳性
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
心性水肿
肺循环瘀血
原因:左心衰竭
表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难
轻度左心衰
机制
回心血量增多,加重肺瘀血
心率加快,舒张期缩短
耗氧量增加
夜间阵发性呼吸困难
左心衰 入睡后1-2h
入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩
平卧后下肢静脉血回流增多,加重肺瘀血
平卧时膈肌抬高,胸腔容积减小
入睡后中枢对传入刺激敏感性降低
端坐呼吸
严重左心衰
端坐时下肢血液回流减少,肺瘀血减轻
端坐时膈肌下移,胸腔容积增大
端坐时减少水肿液的吸收
急性肺水肿
表现:发绀,气促,端坐呼吸, 咳粉红色泡沫痰
6.防治的病理生理基础
防治原发性疾病
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
AECI(血管紧张素转化酶抑制剂) ARB(血管紧张素受体拮抗剂)
β受体阻滞剂,醛固酮拮抗剂
减轻心脏的负荷
前负荷:利尿剂,静脉血管扩张剂
后负荷:ACEI
改善心肌的收缩和舒张性能
洋地黄类药物
7.按心排血量分类
低输出量性心力衰竭
常见于冠心病,高血压病,心肌炎,心瓣膜病等
高输出量性心力衰竭
常见于甲亢,妊娠,Vb1缺乏,严重贫血,动静脉瘘等