导图社区 药理学思维导图
药代学 药动学，药理学是研究药物和机体间相互作用及其作用规律的学科 药动学 药代学，快来一起看看吧。
抗原表位与抗体超变区的空间构象互补、抗原抗体的结合力、液相中抗原抗体由亲水胶体转化为疏水胶体并进一步形成可见的抗原抗体复合物。
微生物检验--肠杆菌科细菌检验，分别有肠杆菌科、分离培养、属间鉴定、属内鉴定，希望对大家有所帮助。
医学免疫学第一章免疫学概论思维导图，内容涵盖免疫系统组成、免疫系统功能、免疫应答种类及特点等等，本专业和有兴趣的朋友们不要错过。
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药理学
绪言
药理学的性质和任务
药理学是研究药物和机体间相互作用及其作用规律的学科 药动学 药代学
学科任务 指导临床用药、研究发生新药，发现老药新用途、...
药理学发展阶段
传统本草学
神农本草经
新修本草
本草纲目
近代药理学阶段
现代药理学阶段
20世纪30-50年代是化学药的黄金时代
新药研究
临床前研究、临床研究（4期）、上市后药品监测（第4期）
药代学
药物分子的跨膜运输
方式
被动转运
滤过（水溶性分子）
简单扩散（脂溶性扩散、无ATP、无Pro、顺C）
绝大多数药物按此方式通过生物膜
主动转运
低C到高C，逆浓度
易化扩散
需载体、ATP、顺C差
影响因素
分子型（非解离型）疏水而亲脂，易通过生物膜
离子障现象 酸酸碱碱，难解离易扩散促吸收。
药物的体内过程
吸收
口服
最常给药途径 首过效应
注射给药
吸入给药
局部给药
舌下给药
硝酸甘油(避免首过效应）
分布
药物的血红蛋白结合率 结合型药物（不能跨膜运输）暂时失去药理活性
代谢
方式、步骤
一相反应(氧化、还原、水解） 二相反应（结合）
药物代谢酶
肝药酶 细胞色素P450酶系
酶抑制剂 血药浓度升高
酶诱导剂
排泄
酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄
体内药量变化的时间过程
药代动力学模型
药物浓度时间曲线
C-T曲线
C-T曲线意义
Cmax 代表吸收和消除达到平衡
AUC曲线下面积 反映生物利用度F
药物消除动力学
恒比消除（一级消除动力学）
半衰期恒定
恒量消除（零级消除动力学）
消除效率与药量或浓度无关
混合型消除动力学
高浓度时：零级动力学；低浓度时：一级动力学
药动学的基本参数
生物利用度F
非血管给药时，药物制剂实际吸收入血液循环的药量占所给总药量的百分率
表观分布容积Vd
清除率CL
半衰期T1/2
血药浓度消除一半所需的时间
一级消除动力学：T1/2=0.693/Ke
意义
t1/2反映药物消除的速度和体内消除药物的能力。
恒比消除的药物，一次给药后经5个t1/2，药物从体内消除96%以上，即基本消除
恒比消除的药物，间隔一个t1/2反复多次给药，经4~5个t1/2，药物在体内可达到稳态血药浓度
恒比消除的药物，间隔一个t1/2给药时，首剂加倍可在一个t1/2内达到坪值
病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，用负荷剂量给药法：每隔一个t1/2给药一次，首剂加倍。
药效动力学
药物的基本作用
药物作用
药理效应
兴奋
抑制
药物作用的两重性
治疗作用
不良反应
副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用，又称副反应。产生副作用的原因是药物作用的选择性低，效应范围广。
毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。药理作用的延伸 地高辛过量 → 心律失常
后遗效应：是指停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦
停药反应：长期用药后突然停药，原有疾病症状迅速重现或加剧的现象，也称为反跳现象。 长期应用普萘洛尔降压，突然停药出现的血压升高现象
变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应，也称过敏反应。
特异质反应：少数特异体质患者对某些药物的反应特别敏感，与遗传基因多态性有关。
药物的量-效关系
药物安全性评价 半数有效量ED50越小，药物越安全。 半数致死量 LD50越大，药物越安全。 治疗指数 TI = LD50 / ED50 安全范围：ED95至LD5之间的距离，值越大越安全
药物与受体
受体的调节
向上调节：受体增敏
向下调节：受体脱敏
选择性低是药物产生副作用的基础
酸酸碱碱促吸收
