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生理学——血液循环
第九版生理学第四章血液循环，包含心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
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- 血液循环
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- 大纲
心脏的泵血功能
心脏的泵血功能
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵血功能，是心脏的主要功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期
心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期
心率增加，心动周期缩短，舒张期缩短明显
泵血过程及机制
分期
心室收缩期
等容收缩期
心动周期中，在下列哪个时期主动脉压最低：等容收缩期末 答：由于心脏射血是间断的，因此在心动周期中动脉血压将发生周期性变化，心室收缩时动脉血压升高，舒张时血压则降低。故快速射血之前的等容收缩期末主动脉压应该最低
压力状态
房压<室压<动脉压
动力：心室收缩
时间：0.05s
生理意义：压力急升为射血做准备
快速射血期
动脉瓣开，血流方向：心室到动脉
压力状态：房压<室压>动脉压
动力：心室收缩
时间：0.1s
生理意义：快速射血2/3
减慢射血期
动力：心室收缩，惯性
时间：0.15s
压力状态：房压<室压<动脉压（特殊）
生理意义：减慢射血1/3
心室舒张期
等容舒张期
动力：心室舒张
时间：0.07s
压力状态：房压<室压<动脉压
生理意义：压力急降为充盈做准备
快速充盈期
房室瓣开
血流方向：心房到心室
动力：心室舒张
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：快速充盈2/3
减慢充盈期
房室瓣开
时间：0.22s
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：减慢充盈少量
心房收缩期
房室瓣开
时间：0.1s
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：进一步充盈25%
过程
心室收缩或舒张>室内压变化>房内压-室内压-动脉血压压力梯度变化>瓣膜开放或关闭>血液流动>心室或心房容积改变
心房、心室和瓣膜在泵血中的作用
心室的作用是主要的，心房是次要的
心室射血的唯一动力是心室收缩；心室充盈的主要动力是心室舒张（心室的抽吸作用）
瓣膜的方向
单方向开闭的瓣膜保证血液在心脏内沿一定方向有序的流动（导向作用）
心音
在心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流冲击等因素引起的机械振动，形成声音，通过周围组织的传导，用听诊器在胸壁上，听到的特定的声音，称为心音
产生原因：瓣膜关闭、血液撞击
第一心音及特点
标志心室收缩的开始
持续时间较长0.12~0.14s
音调较低
主要由房室瓣关闭产生（心尖部清楚）
第二心音及特点
标志心室舒张的开始
持续时间较短（0.08~0.1s）
音调较高
主要由半月瓣关闭产生（心底部清楚）
第三心音
第四心音
心脏泵血功能的评定
搏出量
定义：一侧心室一次搏动所输出的血量
正常值：正常成人安静时60~80ml
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
正常射血分数：55~65%
心输出量
一侧心室一分钟内射入动脉的血量
=搏出量×心率
正常值：4.5~6.0L/min
心脏泵血功能的储备
心力储备
心输出量随机体需要而增加的能力
心力储备大小主要决定于搏出量和心率两个方面的储备
搏出量储备
收缩期储备是搏出量储备的主要部分
舒张期储备次要
心率储备
一定范围内增加心率，心输出量增加。心率过快，由于搏出量减少，反而使输出量下降。增加心输出量的最高心率为160~180次/分钟
体育锻炼提高心力储备（收缩期储备、心率减慢）
心指数
定义：每平方米表面积计算出的心输出量
正常人静息心指数：3.0~3.5L/min/m2
影响心脏泵血功能的因素及其调节
（影响心输出量的因素）
前负荷(异长调节）
心室收缩前所承受的负荷，用心室舒张末期容积、室内压或充盈量来表示
初长度
前负荷过大，搏出量曲线平坦或轻度下倾，不出现明显降支
在正常情况下，心肌纤维远未达到最适初长度，即心肌的前负荷和初长度具有一定储备
心室舒张末期充盈量=静脉回流量+余血量
特点
在一定范围内，前负荷与搏出量成正比
异长自身调节
定义：在一定范围内，通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
在一定范围内，随着心肌初长度增加，搏出量增加
斯塔林将心室舒张末期容积在一定范围内可增强心室收缩力的现象称为心定律，把心室功能曲线称为Frank-Starling曲线
与骨骼肌不同的是，正常的心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，肌节一般不会超过2.25~2.3um，如果强行将肌节拉伸至2.6um或更长，心肌将会断裂。因此，心功能曲线不会出现明显的下降趋势。心脏的可延展性较小，主要是由于肌节内连接蛋白的存在
意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期容积和压力在正常范围之内。（我的理解：多吃多拉，稳定心室容积）
影响因素
静脉回心血量
为主要原因
心室充盈时间
心率增加，心室充盈时间减少，搏出量减少
静脉回流速度
越快，越多
心包内压
在心包积液时，心包内压增高，妨碍心室充盈，搏出量减少
心室顺应性
指物体受外力作用发生变形的能力
越大，在相同心室充盈压下，能容血量更多
射血后心室内余血量
静脉回心血量不变时，搏出量增加
心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加
决定于：心室总充盈量是否发生改变以及发生如何改变
后负荷
为动脉血压
直接作用：搏出量减少
间接作用
心室剩余血量增加和心室舒张末期容积增加，异长自身调节，搏出量增加
心肌收缩力增加，搏出量维持不变
轻、中度高血压搏出量可维持不变。是否无害？ 否，心肌容易增厚，不好
间接作用是有限的
心肌收缩能力（等长调节）
心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的特性
主要取决于ATP酶的活性，肌浆中Ca2+浓度
这种通过改变心肌收缩力的心脏泵血功能调节称为等长调节
心率HR
心率增加，心动周期减小，导致舒张期大大减小
在一定范围内，心率增加，心输出量增加
如果心率过快（>180次/分），心输出量减少
如果心率过慢（<40次/分），心输出量减少
心脏的电生理及生理特性
心脏的生物电活动
心肌细胞分类
工作细胞
（普通心肌细胞）
包括:心房肌、心室肌
特点：收缩性好、无自律性
功能：泵血、内分泌
自律细胞
（特殊心肌细胞）
特点：有自律性、无收缩性
功能：产生和传到AP
心肌细胞跨膜电位
工作细胞
心室肌细胞RP：-80~-90mV
机制：K+外流
AP
在RP基础上产生，阈电位-70mV
时程长：250~300ms
两个时相，五个期
去极相
0期
Na+内流，快钠通道
复极相
1期
快速复极化初期
K+外流，Ito通道，短暂外向
2期
平台期
Ca2+内流=K+外流
3期
快速复极化末期
K+外流
4期
静息期
Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换、Ca2+泵
自律细胞
窦房结
AP的幅值小：60~70mV
没有稳定地静息电位，叫最大复极电位
阈电位小：约-40mV
0期
Ca2+内流，去极化速度慢
3期
K+外流
4期
内向电流
K+外流衰减(主要）
If电流（超极化激活的内向Na+电流）
Ca2+内流
浦肯野细胞
特点：类似于心室肌细胞（快反应），0、1、2、3期
4期自动去极化主要是If电流
心肌的生理特性
电生理特性
自律性
定义：心肌能自动地发生节律性兴奋的能力
心脏起搏点
正常起搏点——窦房结（自律性最高）
窦性心律——以窦房结为起搏点所控制的心率
潜在起搏点（异位起搏点）——窦房结以外的自律细胞
异位心律——由潜在起搏点所控制的心率
作用
安全因素：防止心脏停跳
潜在危险因素：异位起搏点，异位心律
窦房结对异位起搏点的控制
抢先占领
超速驱动压制
频差越大，压抑越强
意义：防止异位搏动
影响因素
4期自动去极化速度（主要）
最大复极电位与阈电位之间的距离
兴奋性
定义：心肌细胞接受刺激产生AP的能力
影响因素
RP与阈电位之间的差值
Na+通道的性状
周期性
有效不应期ERP
绝对不应期
0期至3期复极化-55mV
局部反应期
-55~-60mV
机制：Na+通道完全失活（绝对不应期），或开始复活（局部反应）
心肌的有效不应期特别长，大于250ms
相对不应期RRP
-60~-80mV
阈上刺激可引起动作电位
原因：相当量的Na+通道复活
超常期SNP
膜电位-80~-90mV
原因：距离阈电位比较近
特点:有效不应期特别长，相当于整个收缩期至舒张早期
意义：心肌不发生强直收缩；心肌发生的是单收缩，保持收缩与舒张交替的节律活动，以实现心脏的泵血功能
期前收缩（早搏）
定义：在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室肌受到一次额外的刺激而产生提前兴奋所引起的收缩
产生条件：异位起搏点的兴奋落在有效不应期之外
so，延长有效不应期的药物可以治疗早搏
代偿间歇
定义：期前收缩后较长的舒张期
传导性
定义：心肌细胞具有传导兴奋的能力
方式：局部电流
途径：窦房结→心房肌→优势传导通路（结间束）→房室交界（0.02m/s)→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌
意义：兴奋在房室交界处的传导速度极慢，延搁0.1s，确保心房先兴奋、心室后兴奋，交替收缩，有利于心室充盈
机械特性
收缩性
心肌接受刺激产生收缩的能力
特点
“全或无”方式收缩：心肌细胞间兴奋传导快
不发生强直收缩：心肌的有效不应期特别长
对外源性Ca2+依赖性大：肌浆网少
体表心电图ECG
将记录电机放置人体表面的一定部位，记录到心脏电变化曲线称为心电图
反应动作电位，与心肌收缩无关
心电图分析
P波
两心房去极化波
0.08~0.11s，<0.25mv
PR间期
从P波起点到QRS波起点之间的时程，兴奋由窦房结到心室肌的传到导时间
房室传导阻滞时RP间期延长
一般0.12~0.2s
QRS波
两心室去极化
0.06~0.1s
Q-T间期
心室肌由去极化到复极化的时间
与心率呈负相关
S-T段：心室各部分均处于去极化状态；等电位线，心肌缺血或损伤会上移或下移
T波
两心室复极化
0.05~0.25s，0.1~0.8mV（>1/10R)
U波
与浦肯野纤维网的复极化有关
血管生理
分类
动脉
主动脉和大动脉
弹性贮器血管
连续流动
中动脉
分配血管
器官的血流量
小动脉和微动脉
阻力血管
维持动脉血压
毛细血管
交换血管
静脉
容量血管
血液储存库
短路血管
体温调节
血流量、血流阻力、血压
血流量
单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度，单位ml/min，L/min
影响因素
Q=△P/R
血流速度
血液中的一个质点在血管内移动的线速度
血流速度与血流量成正比，与血管的截面成反比
血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力。主要来自血液流动时血液和血管壁之间及血液内部的摩擦阻力
影响因素
与血管半径的4次方成反比
阻力主要在小动脉、微动脉产生
血压
血管内血液对血管壁单位面积的侧压力（即压强）
动脉血压
定义：动脉内血液对单位血管壁的侧压力
P=（SV*HR）/R
形成
一个前提
循环系统内有足够的血液充盈
循环体系平均充盈压反映了心血管系统血液的充盈程度
正常值：7mmHg
两个基本条件
心脏射血（动力来源）
心脏收缩所做的功转化成
动能
势能
弹性势能
压强能
外周阻力
搏出量约1/3流向外周，2/3储存于主动脉和大动脉
一个附加因素
大动脉的弹性缓冲（缓冲血压波动）
心室收缩：动能+弹性势能+压强能（收缩压）
心室舒张：主动脉大动脉回缩，储存的势能转化成压强能（舒张压）+动能（推动血流）
作用
使收缩压不至于过高，舒张压不至于过低（缓冲脉压）
使间断性心脏射血变为持续性动脉血压
周期变化及正常值
收缩压
定义：心室收缩时血压达到的最高值
正常值：90~140mmHg
舒张压
定义:心室舒张室血压降低到的最低值
正常值：60~90mmHg
血管生理
分类
动脉
主动脉和大动脉
弹性贮器血管
连续流动
中动脉
分配血管
器官的血流量
小动脉和微动脉
阻力血管
维持动脉血压
调节器官血流量的主要血管是微动脉
微动脉管壁血管平滑肌含量丰富，在生理状态下保持一定的紧张性收缩，它们的舒缩活动可明显改变血管口径，从而改变对血流的阻力及其所在器官、组织的血流量，对动脉的维持有重要意义。
毛细血管
交换血管
静脉
容量血管
血液储存库
短路血管
体温调节
血流量、血流阻力、血压
血流量
单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度，单位ml/min，L/min
影响因素
Q=△P/R
血流速度
血液中的一个质点在血管内移动的线速度
血流速度与血流量成正比，与血管的截面成反比
血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力。主要来自血液流动时血液和血管壁之间及血液内部的摩擦阻力
影响因素
与血管半径的4次方成反比
阻力主要在小动脉、微动脉产生
血压
血管内血液对血管壁单位面积的侧压力（即压强）
通常说的血压指的就是动脉血压
动脉血压
定义：动脉内血液对单位血管壁的侧压力
P=SV*HR/R
搏出量*心率/血流阻力
形成
一个前提
循环系统内有足够的血液充盈
循环体系平均充盈压反映了心血管系统血液的充盈程度
正常值：7mmHg
两个基本条件
心脏射血（动力来源）
心脏收缩所做的功转化成
动能
势能
弹性势能
压强能
外周阻力
搏出量约1/3流向外周，2/3储存于主动脉和大动脉
一个附加因素
大动脉的弹性缓冲（缓冲血压波动）
心室收缩：动能+弹性势能+压强能（收缩压）
心室舒张：主动脉大动脉回缩，储存的势能转化成压强能（舒张压）+动能（推动血流）
作用
使收缩压不至于过高，舒张压不至于过低（缓冲脉压）
使间断性心脏射血变为持续性动脉血压
周期变化及正常值
收缩压
定义：心室收缩时血压达到的最高值
正常值：90~140mmHg
舒张压
定义:心室舒张室血压降低到的最低值
正常值：60~90mmHg
脉搏压（脉压）
收缩压与舒张压之差
正常值：30~40mmHg
平均动脉压
一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值
=舒张压+1/3脉压
正常值：100mmHg
高血压：长期收缩压高于140mmHg或舒张压高于90mmHg
低血压：长期收缩压低于90mmHg，或者舒张压低于60mmHg
影响因素
搏出量
搏出量增大→射入主动脉血量增加→血压增高（主要以收缩压升高为主）→脉压增大；反之亦然
外周阻力
主要产生在小动脉和微动脉
主要影响舒张压
外周阻力增大→向外走的血流速度降低→剩余血量增加→舒张压大大增加→脉压降低；反之亦然
心率
主要影响舒张压
心率增加→舒张期明显缩短舒张期流向外周血量减少，动脉存留血量增多→舒张压大大增加，与此同时，心率增加→收缩期动脉存留血量增多，压力增高导致射血期流速增加→收缩压也增大；但是舒张压增大的更明显，所以脉压降低；反之亦然
大动脉弹性贮器作用
大动脉弹性变差→对血压变化缓冲作用降低→使得收缩压升高，舒张压降低→脉压增高
循环血量和血管容积的匹配
血管充盈主要影响收缩压
循环血量与血管容积之比增大→平均充盈压增大→血压增大
相对稳定的生理意义
保证全身各器官充足的血液供应，维持正常的代谢和功能具有重要的作用
长期动脉血压增高，常导致心室代偿性肥大，最终导致心脏扩大和心力衰竭
组织液的生成与回流
血液与组织液的物质交换，组织液存在于组织、细胞间隙中，胶冻状，不能自由流动；组织液是血浆经过毛细血管壁滤过生成
有效滤过压EFP=动力-阻力 正值→生成 负值→回流
生成动力
毛细血管血压+组织液胶体渗透压
生成阻力
血浆胶体渗透压+组织液静水压
影响因素
毛细血管有效流体静压
增大，生成，水肿
主要是毛细血管血压
炎症反应时导致局部组织水肿的主要原因是：毛细血管血压升高 答：炎症释放的一些炎症介质使微动脉扩张，继而进入微循环的血液增多，毛细血管壁所受压力相应的升高，所以造成组织液生成增多，致使局部水肿 右心衰时，组织液生成增多导致水肿的主要原因是：毛细血管血压升高。 原因：右心衰时，静脉回流受阻，使毛细血管血压逆性性升高，组织液的生成增多
有效胶体静压
主要是血浆胶体渗透压，降低，生成，水肿
毛细血管通透性
增大，生成，水肿
过敏、烧伤
淋巴循环受阻
成人每天的淋巴液流量大约为：2~4L 大致相当于全身的血浆总量
生成，水肿
丝虫病、慢性淋巴管炎、肿瘤挤压、孕妇等
微循环
定义：微动脉与微静脉之间的血液循环，是物质交换的直接场所
血流通路
迂回通路
血流途径：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
作用：实现微循环的主要通路
功能状态：交替开放（安静时约20%） 代谢产物是腺苷
直捷通路
血流途径：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
作用：血流速度快，保证物质交换；使部分血流迅速回流静脉，保证回心血量
功能状态：经常处于开放状态
分布：骨骼肌较多
动-静脉短路
血流途径：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
作用：调节体温，无物质交换，感染性、中毒性休克（暖休克）
功能状态：经常处于关闭状态
分布：主要分布于皮肤，如耳廓、手掌和足底等
微循环的调节
怎么没写呢
静脉血压和静脉回心血量
外周静脉压
指各器官静脉的血压
受体位影响大，体位稍有改变，外周静脉压就明显改变
跨壁压
管壁的压力与血管外组织对管壁压力之差
影响静脉的扩张
中心静脉压CVP
定义：指右心房和胸腔内大静脉的血压
正常值：4~12cmH2O
CVP的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量
意义：帮助诊断、指导补液
子主题
静脉回心血量
动力来源：外周静脉压和中心静脉压差，以及静脉血流阻力
心脏收缩力量（强多弱少）
右心衰竭时，右心室射血能力显著减弱，心舒期血液淤积于右心房和大静脉内，致使右心室内压较高，回心血量显著减少，患者可能出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿等体征
左心衰时，左心房压和肺静脉压升高，以至于血液淤积在肺部，可引起患者肺淤血和肺水肿
重力和体位（卧多立少）
骨骼肌的挤压作用（动多静少）
骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起着“泵”的作用，称为“肌肉泵”或“静脉泵”
呼吸运动（吸多呼少）
心血管活动的调节
神经调节
心脏受双重神经支配
心交感神经
支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌
右侧心交感神经优势支配窦房结
左侧心交感神经优势支配房室交界和心室肌
作用（三正：正性变时、变力、变传导）
心率加快
房室交界的传导速度加快
心肌收缩力加强
“三正”机制
交感神经兴奋→节后神经纤维释放NE（去甲肾上腺素）→与β1受体结合→膜对Ca2+通透性增加→三正
阻断剂：心得安（普萘洛尔），阿替洛尔
心迷走神经（优势支配）
支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；心室肌也有迷走神经支配，但数量远远少于心房肌中
左侧心迷走优势支配窦房结
右侧心迷走优势支配房室交界
作用（三负：负性变时、变力、变传导）
心率减慢
传导速度减慢
心肌收缩力减弱
“三负”机制
迷走神经兴奋→节后神经纤维释放ACh（乙酰胆碱）→与M受体结合→心肌细胞膜对K+离子通透性升高，对Ca2+通透性降低→三负
阻断剂：阿托品
交感紧张和迷走紧张
紧张：神经或肌肉保持一定的持续活动状态
血管的神经支配
缩血管神经
交感缩血管神经（主要）
作用机制：交感缩血管神经兴奋→神经末梢释放NE（去甲肾上腺素）
→与α受体结合→血管收缩（主要）
→与β2受体结合（结合力弱）→血管舒张
支配某一器官的交感缩血管神经兴奋，该器官的血流量减少
分布：体内大多数血管只受交感缩血管神经支配 分布密度：皮肤>骨骼肌；内脏>冠脉、脑血管
交感缩血管神经分布密度：微动脉最高，毛细血管前括约肌最低，而毛细血管不受神经支配
在安静状态下，交感缩血管神经持续地维持一定的活跃状态，发出低频冲动，使血管维持在一定程度的收缩状态
舒血管神经
交感舒血管神经
释放ACh（乙酰胆碱）→血管平滑肌膜的M受体→引起骨骼肌舒张，骨骼肌血流量增加
骨骼肌
副交感舒血管神经
释放ACh（乙酰胆碱）→与血管平滑肌的M受体结合→血管舒张和局部血流增加
脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器
心血管中枢
基本中枢在延髓
按功能分类
心交感中枢
心脏“三正”
心迷走中枢
心脏“三负”
交感缩血管中枢
血管收缩
参与防御反应时，中枢主要位于下丘脑
参与防御反应时，心血管活动调节中枢主要位于：下丘脑 电刺激下丘脑引起防御反应的同时，可引起一系列心血管活动变化，这些心血管反应有利于骨骼肌获得充足的血液供应，以适应防御、搏斗或逃跑等行为的需要
心血管反射
压力感受性反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
又称：减压反射、窦弓反射
由于血压升高而引起血压下降的反射
感受器（颈动脉窦和主动脉弓）→传入神经（窦神经+舌咽神经；主动脉神经+迷走神经）→神经中枢（心迷走中枢；心交感中枢；交感缩血管中枢）→传出神经（心迷走神经；心交感神经；缩血管神经）→效应器（心脏；血管）
调节特点
范围：60~180mmHg，100mmHg左右时最敏感
调节快速BP波动；对缓慢变化不敏感。
在慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线可向右上方移位，使调点升高，这一现象称为压力感受性反射的重调定
双向调节
颈动脉窦敏感性大于主动脉弓
生理意义
调节快速BP波动，维持BP稳定
缓解阵发性室上性心动过速
保证心、脑血供
化学感受性反射
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
感受器：（颈动脉体和主动脉体化学感受器），传入神经同压力感受性反射
对血液成分的变化敏感。CO2、O2、H+浓度
生理意义
主要调节呼吸作用，只有在低氧、窒息、动脉血压过低（<60mmHg)或酸中毒时才发挥调节血压作用，对全身血量重新分配，使得心、脑等重要器官的血流量有所增加
容量感受性反射
心肺感受器引起的反射
感受器的扩张主要依赖于静脉回心血量，能探测循环系统的“充盈度”，故称为容量感受器
主要调节血流量和细胞外液量
体液调节
肾上腺素（E）和去甲肾上腺素(NE)
来源：肾上腺髓质分泌→肾上腺素（80%）；去甲肾上腺素（20%） 交感神经末梢释放→去甲肾上腺素（少量）
受体及分布
α受体
主要分布在血管平滑肌上， 皮肤、肾和胃肠等血管数量占优势
β受体
β1受体
主要分布在心肌细胞
β2受体
主要分布在血管平滑肌上，骨骼肌、肝脏及冠脉血管上占优势
肾上腺素作用
心脏
与β1受体结合→三正→心输出量增加
血管
α受体→血管收缩（皮肤、肾及胃肠）
β2受体→血管舒张（骨骼肌、肝脏）
肾上腺素对总的外周阻力、血压影响不大
临床上主要用于强心
去甲肾上腺素作用
心脏
β1受体→三正→心输出量增加
血管
α受体→全身血管广泛收缩→外周阻力大大增大→血压升高
临床用于升压
肾素-血管紧张素系统（RAS）
组成
肾素
来源：肾近球细胞分泌
作用：使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ；所以对心血管无直接作用
引起肾素分泌的原因
肾血流量降低
血中Na+降低
肾交感神经兴奋
血管紧张素Ⅱ
缩血管、升血压
直接作用于血管平滑肌，导致外周阻力增大，血压升高
作用于交感缩血管神经末梢的血管紧张素受体，使NE（去甲肾上腺素）释放增加
作用于CNS，是交感缩血管紧张性升高，最终导致外周阻力增大，血压升高
使醛固酮升高
促进Na+的重吸收增加→血量增加→血压增加
刺激渴觉中枢，导致饮水行为
抑制压力感受器性反射
血管紧张素Ⅲ
缩血管（弱）
醛固酮升高（强） 醛固酮作用：保钠，排钾，保水
血管升压素（抗利尿激素ADH）
来源：下丘脑的视上核和室旁核
作用
抗利尿（生理计量）
缩血管，升血压（大剂量）
其他的激素
舒血管：心房钠尿肽、肾上腺髓质素、阿片肽、降钙素基因相关肽、NO、H2S、前列腺素、细胞因子、胰岛素样生长因子-1
缩血管：尾升压素Ⅱ、瘦素