导图社区 第四章——酸碱平衡紊乱
病理生理学——原创景晴老师课堂第4章,酸碱平衡紊乱完整版分享。内容覆盖酸碱平衡的调节以及混合酸碱平衡紊乱分析酸碱平衡病例的基本思路和方法,酸碱平衡紊乱与血钾紊乱的逻辑关系。
编辑于2023-03-08 20:34:36 陕西酸碱平衡及紊乱
一、酸碱平衡及调节
(一)酸碱的概念
【概念】
·凡是能释放出H的化学物质——称为酸;(如HCl、H2CO3)
·凡是能接受H+的化学物质——称为碱;(如Cl-、HCO3-、NH3)
【来源】
1. 酸的来源
(1)挥发酸——碳酸(H2CO3)——最终通过肺排出体外
(2)固定酸——其他机体代谢产生的酸——最终通过肾脏随尿排出
【固定酸】包括: ●蛋白质分解代谢产生的——硫酸、磷酸和尿酸; ●糖代谢生成的——丙酮酸、乳酸、三羧酸; ●脂肪代谢产生的——β-羟丁酸、乙酰乙酸; 此外,机体还会摄入一些酸性食物或酸性药物——如氯化铵、水杨酸等…
2. 碱的来源
(1)主要来自食物——特别是:蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐
(2)体内代谢过程中产生的一些碱性物质——一些碱性盐(KHCO3、NaHCO3)、氨基酸脱氨基所产生的氨(NH3)…等
(二) 机体酸碱平衡的调节方式
(一)血液——缓冲
1. 组成
弱酸及其相对应的缓冲碱
2. 缓冲机制
3. 神奇比例
(二)组织细胞——缓冲
1.缓冲方式
细胞内外的离子交换
2.形式
【H+- K+交换】、【HCO3 -- Cl - 交换】
3.缺点
引起电解质紊乱
(三)肺——排酸(H2CO3)
1. 肺主要通过控制CO2排出量,维持神奇比例。
2. 调节方式
(四)肾——排酸、保碱
促进排酸、保碱——关键酶! >>碳酸酐酶(CA) >>谷氨酰胺酶
1. 排酸保碱:排出固定酸、泌H+、重吸收HCO3-
2. 调节方式
·近端小管:
泌H + 、重吸收HCO3 -
·远端小管及集合管(可调节——碳酸酐酶):
泌H+、尿液酸化
·产NH3、泌NH4+
·肾出毛病→引起:代谢性酸碱平衡紊乱——主要靠肺代偿 ·肺出毛病→引起:呼吸性酸碱平衡紊乱——主要靠肾代谢
(三)酸碱平衡的常用检测指标
1. PH
【定义】是溶液内【H+]的负对数
【类型】

■pH<7.35 —— 失代偿性酸中毒 ■pH>7.45 —— 失代偿性碱中毒
■7.35< pH<7.45 —— 三种情况
·情况一:正常(酸碱平衡) ·情况二:酸碱平衡紊乱的代偿阶段 ·情况三:混合型酸碱中毒,使pH变动相互抵消
2. 反映呼吸因素【H2CO3】的指标
动脉血CO2分压
【定义】是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
【意义】反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
【正常值】33-46mmhg
【代偿范围】
【影响因素】肺泡通气量
■例如: ·支哮、慢阻肺、肺水肿→肺泡通气量↓→PaCO2↑→H2CO3↑→呼吸性酸中毒 ·过度通气→肺泡通气量↑→PaCO2↓→H2CO3↓→呼吸性碱中毒
3. 反映代谢因素【HCO3-】的指标
【类型】

①实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)
【定义】血浆【HCO3- 】浓度
【正常值】22~27mmol/L,平均为24mmol/L
【诊断】
SB——由于排除了PaCO2对HCO3-的影响,因此仅受病因和肾代偿的影响 AB——除了收到病因和肾代偿影响外,还受PaCO2的影响
【AB>SB】
·若AB↑,而SB、BE正常,见于急呼酸(肾脏未充分代偿)
·若AB↑↑,SB、BE均↑,见于慢呼酸或代碱
【AB<SB】
·若AB↓,而SB、BE正常,见于急呼碱(肾脏未充分代偿)
·若AB↓↓,SB、BE均↓,见于慢呼碱或代酸
②缓冲碱(BB)
【定义】是标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
【正常值】45~52mmol/L,平均值为48mmol/L。
【诊断】
■BB减少——代谢性酸中毒 ■BB升高——代谢性碱中毒

③碱剩余(BE)
【定义】指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时,所需的酸或碱的量(mmol/L)。
【正常值】 -3.0~+3.0mmol/L。
【诊断】
·BE负值增加(BE<-3.0 )——代谢性酸中毒 ·BE正值增加(BE>+3.0 )——代谢性碱中毒
④阴离子间隙(AG)
【指标】
AG>16mmol/L——为异常

【定义】
AG主要由HPO4 2-、SO4 2-、Pr-及有机酸根组成,也受Pr-的影响。
【分类】
(1)AG增高型(正常血氯性)代酸——见于:除氯以外的任何“固定酸增多”的情况。
(2)AG正常型(血氯升高性)代酸——见于:碱丢失过多
【意义】
用于判断代谢性酸中毒的类型(病因)—— ①酸多了? ②碱少了?
【理解代谢性指标变化的意义】
(1)代谢性指标↑
①代碱(病因引起的原发性改变) ②呼酸(代偿引起的继发性改变)
(2)代谢性指标↓
①代酸(病因引起的原发性改变) ②呼碱(代偿引起的继发性改变)
二、单纯型酸碱平衡温暖
(一)代谢性酸中毒
1. 定义
原发性HCO3-↓,而导致PH↓
2. 原因和机制
【AG增高型(正常血氯性)代酸——固定酸潴留】

·肾功能衰竭——导致酸性产物堆积(磷酸盐、硫酸盐潴留) ·缺血缺氧、休克、脱水等循环衰竭——导致的乳酸增多 ·糖尿病——脂肪大量分解——导致酮酸产生过多 ·水杨酸中毒、甲醇中毒等。
【AG正常型(血氯升高性)代酸——碱丢失过多、回收过少】
·经肠丢失——大量碱性肠液——腹泻、引流
·大面积烧伤时大量血浆渗出(血浆偏碱)
·肾泌H +障碍/HCO3 -重吸收↓
·远端肾小管性酸中毒(I型——氢潴留使HCO3-↓及尿排酸↓) ·近端肾小管性酸中毒(II型——重吸收HCO3-能力下降) ·轻度或中度肾衰(保碱障碍) ·应用碳酸酐酶抑制剂(保碱障碍)
·含氯的成酸性盐(生理盐水)摄入过多,在体内生成HCl。
【高钾血症】
①血[K +]↑→细胞内外H +-K +交换↑→细胞外代酸→酸中毒;细胞内碱中毒(H +分布异常);
②远曲小管上皮细胞 K +-Na+交换↑,H +-Na+交换↓→ 肾排K +↑,排H +↓→尿液呈碱性。
3. 机体的代偿变化

【细胞外液的缓冲调节】
2~4h后,H + (约1/2) 进入胞内―→[H +]ICF↑,K +外移 ―→高钾血症
【肺代偿】(主要)
[H+]ECF↑―→外周化感器―→呼吸↑深大呼吸→PaCO2继发性↓
呼吸最大代偿可使PaCO2降至10mmHg
【肾代偿】
肾排泌H + 、NH4 + 、重吸收NaHCO3↑,排酸性尿(肾脏病变或 高钾血症时例外),3-5天达高峰。
4. 常用检测指标变化
5. 对机体的影响
(1)对心血管的改变——抑制
①室性心律失常——与高血钾症有关,心跳骤停,可致死
②心肌收缩力下降——抑制Ca+
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低——血管扩张、血压下降
(2)对中枢神经系统改变——抑制
表现
嗜睡、意识障碍、知觉迟钝、昏迷。
(3)对呼吸系统改变——兴奋
深大呼吸
(3)对骨骼系统改变——骨质软化
慢性酸中毒时,骨骼长期释放钙盐进行缓冲——不仅可以影响儿童的骨骼发育,而且可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病, 导致成人发生骨软化症。
6. 防治原则
·防治原发病 ·纠正水、电解质紊乱、改善血液循环 ·补充碱性药物——首选NaHCO3
(二)呼吸性酸中毒
1. 定义:原发性PaCO2↑,而导致pH↓
2. 原因和机制
【通气不足】——CO2排出障碍(各种肺病)
(1)呼吸中枢抑制:颅脑损伤、麻醉剂等;
(2)气道阻塞:气管内异物、溺水等;
(3)呼吸肌麻痹:脊髓灰白质炎、重症肌无力;
(4)胸廓、胸腔疾患:气胸、大量胸腔积液;
(5)肺部疾患:慢阻肺等;
【通气不良】——CO2吸入过多
蒙被睡觉、外环境CO2浓度过高
3. 分类
急性-呼吸性酸中毒——溺水、上吊、急性气道阻塞、急性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等
慢性-呼吸性酸中毒——气道或肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺病、肺广泛纤 维化等(CO2高浓度潴留达24h以上)。
4. 机体的代偿调节

(1)急性-呼吸性酸中毒——主要靠ICF缓冲系统代偿
【一般细胞】
【红细胞】
(2)慢性-呼吸性酸中毒——肾(主要)代偿+缓冲
肾小管上皮细胞内“碳酸酐酶”和“谷氨酰胺酶”——活性逐渐增强——排酸保碱
HCO3 - 代偿极限为45mmol/L
5. 常用检测指标的变化
急呼酸的血气指标变化
慢呼酸的血气指标变化
6. 对机体的影响
与代酸相比,相似而更重!
【相似】
引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高。
【更重】
(1)CO2直接舒血管的作用——高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,常引起持续性头痛。
(2)CO2麻醉——严重失代偿性急性呼吸性酸中毒可引发“CO2麻醉”,病人表现为精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷。临床称为——“肺性脑病”。
7. 防治原则
·治疗原发病; ·改善通气功能; ·谨慎补碱; ·给氧
(三)代谢性碱中毒
1. 概念
血浆HCO3 -原发性↑,引起的PH↑
2. 原因和机制
(1)酸性物质丢失过多

【经胃丢失】

①胃液中——H+丢失——血浆HCO3-得不到中和——HCO3-↑及低血氯症和缺钾; ②胃液中——Cl-丢失,引起低氯性碱中毒; ③胃液中——K+丢失,引起低钾性碱中毒; ④胃液大量丢失——引起有效循环血量减少,导致继发性醛固酮增多,引起代谢性碱中毒.

【经肾丢失】

①应用利尿剂:呋塞米、氢氯噻嗪——髓袢对Na+ 、Cl-和H2 O的重吸收受抑→远端尿液流速↑, Na+和Cl-含量高→远曲小管H +-Na+/ K +-Na+交换↑,重吸收NaHCO3↑→ 失H + 、 失K + 、低氯性碱中毒; ②肾上腺皮质激素过多,尤其是醛固酮——可增加肾脏的保Na+、保水、排H+、排K+作用,从而造成低钾性碱中毒。
(2)HCO3-过量负荷
①NaHCO3补充过多(消化道溃疡、代酸矫正过度); ② 输库存血(柠檬酸钠抗凝)过多; ③ 脱水——造成的浓缩性碱中毒,使血浆NaHCO3浓度升高。
库存血——高K——代谢性酸中毒
(3)低钾血症与反常性酸性尿
血[K +]↓→细胞内外H +- K +交换↑,胞外代碱;细胞内酸中毒(H +分布异常);
远曲小管上皮细胞的K +-Na+交换↓,H +-Na+交换↑→ 肾排K +↓ ,排H +↑→尿液呈酸性;
3. 机体的代偿调节

【ECF缓冲】反映[HCO3 -]的指标↑
【ICF缓冲】胞内H +转移至胞外,K +内移致低钾血症;
【肺代偿】呼吸浅慢——[H+]ECF↓→呼吸中枢抑制→CO2排出↓,PaCO2继发性↑
• PaCO2↑代偿极限55mmHg
【肾代偿】排H + 、NH4 + 、重吸收 HCO3 -↓。
4. 根据代谢性碱中毒的维持因素分为两类

保碱能力变强=排碱能力变弱
1. 有效循环血量降低
2. 低氯血症

【盐水反应性碱中毒】——只需口服或静脉注射生理盐水或葡萄糖盐水即可恢复血浆HCO3-;
3. 醛固酮原发性升高
4. 低钾血症
【盐水抵抗型碱中毒】——应用碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物或补钾,去除代碱的维持因素;
5. 常用检测指标的变化
6. 对机体的影响
(1)对中枢神经系统功能改变——兴奋
因pH增高→γ-氨基丁酸↓→患者表现出烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状。
(2)氧解离曲线左移
碱中毒(PH↑)→使血红蛋白与O2的亲和力增强,不易将结合的O2释出,导致脑组织缺氧→代谢性酸中毒(代偿反应)
(3)对神经肌肉的影响——兴奋
pH↑,血浆游离[Ca2+]↓——患者表现为腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦。
(4)低钾血症
引起肌肉无力,可不出现抽搐
(四)呼吸性碱中毒
1. 概念
原发性H2CO3↓,引起的 pH↑
2. 原因和机制
【通气过度】——肺泡通气量加大
(1)低氧血症→肺水肿、肺炎→驱动呼吸→PaCO2 ↓、H2CO3 ↓
(2)呼吸中枢受到直接刺激 如:尼可刹米
(3)精神性过度通气 如:癔病
(4)人工呼吸机使用不当
3. 机体的代偿调节

(1)急性呼吸性碱中毒(ICF缓冲为主)
【一般细胞】胞内H +与胞外K +交换 → H +与HCO3 -结合 →血浆H2 CO3浓度↑,低钾血症; 【红细胞】血浆HCO3 -与红细胞Cl-交换 →高氯血症; HCO3 -与H +结合释放CO2 →进入血浆PaCO2↑。
(2)慢性呼吸性碱中毒(肾主要+缓冲)
排泌H + 、 NH4 + 、重吸收NaHCO3↓
极限为15mmol/L
4. 常用检测指标的变化
5. 对机体的影响
与代碱相比,相似而更重!
【相似】
呼吸性碱中毒也可引起中枢神经系统、肌肉兴奋性↑、低钙血症、低钾血症以及氧离曲线左移等。
【更重】
低碳酸血症 ——可引起脑血管收缩、脑血流量减少。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常及意识障碍;
6. 防治原则
·防治原发病 ·镇静,可考虑吸入含CO2较多的气体 ·其他措施;
三、混合酸碱平衡紊乱
(一)双重酸碱平衡紊乱
不能同时呼酸呼碱
1. 呼酸合并代酸
【原因】
通气障碍伴固定酸产生↑ 如:慢阻肺疾患严重缺氧、心跳呼吸骤停
【指标】
HCO3 -↓↓ ,PaCO2↑↑ ,pH↓↓
2. 呼碱合并代碱
【原因】
通气过度伴碱潴留/酸丢失,如高烧伴剧烈呕吐
【指标】
HCO3 -↑↑ ,PaCO2↓↓,pH↑↑
酸碱一致性/相加性混合型酸碱紊乱
3. 呼酸合并代碱
【原因】
慢阻肺或肺心病伴应用利尿剂等。
【指标】
HCO3 -↑, PaCO2↑,pH正常或轻度变化。
4. 代酸合并呼碱
【原因】
糖尿病或肾衰伴高烧、机械通气过度等。
【指标】
HCO3 -↓,PaCO2↓,pH正常或轻度变化。
5. 代酸合并代碱
【原因】
肾功衰竭或糖尿病伴剧烈呕吐等。
【指标】
AG↑,pH、 HCO3 - 及PaCO2正常。
酸碱相反性/抵消性混合型酸碱紊乱
(二)三重酸碱平衡紊乱
不能同时呼酸呼碱
呼酸合并AG增高型代酸和代碱
呼碱合并AG增高型代酸和代碱
四、分析酸碱平衡病例的基本思路和方法
1. 看PH
确定:酸中毒 or 碱中毒; 代偿性 or 失代偿性
2. 看病史(病因)
初步判断:呼吸性?代谢性?
3. 看指标
确定: ·PaCO2——呼酸?呼碱? ·AB、SB、BB、BE——代酸?代碱?
4. 看AG
提示:代谢性酸中毒的类型: · AG>16——“酸太多”——引起的酸中毒 · AG不高——“碱太少”——引起的酸中毒
五、酸碱平衡紊乱与血钾紊乱的逻辑关系
二、单纯型酸碱平衡温暖
(一)代谢性酸中毒
1. 定义
原发性HCO3-↓,而导致PH↓
2. 原因和机制
【AG增高型(正常血氯性)代酸——固定酸潴留】

·肾功能衰竭——导致酸性产物堆积(磷酸盐、硫酸盐潴留) ·缺血缺氧、休克、脱水等循环衰竭——导致的乳酸增多 ·糖尿病——脂肪大量分解——导致酮酸产生过多 ·水杨酸中毒、甲醇中毒等。
【AG正常型(血氯升高性)代酸——碱丢失过多】
·经肠丢失——大量碱性肠液——腹泻、引流
·大面积烧伤时大量血浆渗出(血浆偏碱)
·肾泌H +障碍/HCO3 -重吸收↓
·远端肾小管性酸中毒(I型——氢潴留使HCO3-↓及尿排酸↓) ·近端肾小管性酸中毒(II型——重吸收HCO3-能力下降) ·轻度或中度肾衰(保碱障碍) ·应用碳酸酐酶抑制剂(保碱障碍)
·含氯的成酸性盐摄入过多,在体内生成HCl。
【高钾血症】
①血[K +]↑→细胞内外H +-K +交换↑→细胞外代酸→酸中毒;细胞内碱中毒(H +分布异常);
②远曲小管上皮细胞 K +-Na+交换↑,H +-Na+交换↓→ 肾排K +↑,排H +↓→尿液呈碱性。
3. 机体的代偿变化

【细胞外液的缓冲调节】
2~4h后,H + (约1/2) 进入胞内―→[H +]ICF↑,K +外移 ―→高钾血症
【肺代偿】(主要)
[H+]ECF↑―→外周化感器―→呼吸↑深大呼吸→PaCO2继发性↓
呼吸最大代偿可使PaCO2降至10mmHg
【肾代偿】
肾排泌H + 、NH4 + 、重吸收NaHCO3↑,排酸性尿(肾脏病变或 高钾血症时例外),3-5天达高峰。
4. 常用检测指标变化
5. 对机体的影响
(1)对心血管的改变——抑制
①室性心律失常——与高血钾症有关,心跳骤停,可致死
②心肌收缩力下降——抑制Ca+
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低——血管扩张、血压下降
(2)对中枢神经系统改变——抑制
表现
嗜睡、意识障碍、知觉迟钝、昏迷。
(3)对呼吸系统改变——兴奋
深大呼吸
(3)对骨骼系统改变——骨质软化
慢性酸中毒时,骨骼长期释放钙盐进行缓冲——不仅可以影响儿童的骨骼发育,而且可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病, 导致成人发生骨软化症。
6. 防治原则
·防治原发病 ·纠正水、电解质紊乱、改善血液循环 ·补充碱性药物——首选NaHCO3
(二)呼吸性酸中毒
1. 定义:原发性PaCO2↑,而导致pH↓
2. 原因和机制
【通气不足】——CO2排出障碍(各种肺病)
(1)呼吸中枢抑制:颅脑损伤、麻醉剂等;
(2)气道阻塞:气管内异物、溺水等;
(3)呼吸肌麻痹:脊髓灰白质炎、重症肌无力;
(4)胸廓、胸腔疾患:气胸、大量胸腔积液;
(5)肺部疾患:慢阻肺等;
【通气不良】——CO2吸入过多
蒙被睡觉、外环境CO2浓度过高
3. 分类
急性-呼吸性酸中毒——急性气道阻塞、急性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等
慢性-呼吸性酸中毒——气道或肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺病、肺广泛纤 维化等(CO2高浓度潴留达24h以上)。
4. 机体的代偿调节

(1)急性-呼吸性酸中毒——主要靠ICF缓冲系统代偿
【一般细胞】
【红细胞】
(2)慢性-呼吸性酸中毒——肾(主要)代偿+缓冲
肾小管上皮细胞内“碳酸酐酶”和“谷氨酰胺酶”——活性逐渐增强——排酸保碱
HCO3 - 代偿极限为45mmol/L
5. 常用检测指标的变化
急呼酸的血气指标变化
慢呼酸的血气指标变化
6. 对机体的影响
与代酸相比,相似而更重!
【相似】
引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高。
【更重】
(1)CO2直接舒血管的作用——高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,常引起持续性头痛。
(2)CO2麻醉——严重失代偿性急性呼吸性酸中毒可引发“CO2麻醉”,病人表现为精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷。临床称为——“肺性脑病”。
7. 防治原则
·治疗原发病; ·改善通气功能; ·谨慎补碱; ·给氧
(三)代谢性碱中毒
1. 概念
血浆HCO3 -原发性↑,引起的PH↑
2. 原因和机制
(1)酸性物质丢失过多

【经胃丢失】

①胃液中——H+丢失——血浆HCO3-得不到中和——HCO3-↑及低血氯症和缺钾; ②胃液中——Cl-丢失,引起低氯性碱中毒; ③胃液中——K+丢失,引起低钾性碱中毒; ④胃液大量丢失——引起有效循环血量减少,导致继发性醛固酮增多,引起代谢性碱中毒.

【经肾丢失】

①应用利尿剂:呋塞米、氢氯噻嗪——髓袢对Na+ 、Cl-和H2 O的重吸收受抑→远端尿液流速↑, Na+和Cl-含量高→远曲小管H +-Na+/ K +-Na+交换↑,重吸收NaHCO3↑→ 失H + 、 失K + 、低氯性碱中毒; ②肾上腺皮质激素过多,尤其是醛固酮——可增加肾脏的保Na+、保水、排H+、排K+作用,从而造成低钾性碱中毒。
(2)HCO3-过量负荷
①NaHCO3补充过多(消化道溃疡、代酸); ② 输库存血(柠檬酸钠抗凝)过多; ③ 脱水——造成的浓缩性碱中毒,使血浆NaHCO3浓度升高。
库存血——高K——代谢性酸中毒
(3)低钾血症与反常性酸性尿
血[K +]↓→细胞内外H +- K +交换↑,胞外代碱;细胞内酸中毒(H +分布异常);
远曲小管上皮细胞的K +-Na+交换↓,H +-Na+交换↑→ 肾排K +↓ ,排H +↑→尿液呈酸性;
3. 机体的代偿调节

【ECF缓冲】反映[HCO3 -]的指标↑
【ICF缓冲】胞内H +转移至胞外,K +内移致低钾血症;
【肺代偿】呼吸浅慢——[H+]ECF↓→呼吸中枢抑制→CO2排出↓,PaCO2继发性↑
• PaCO2↑代偿极限55mmHg
【肾代偿】排H + 、NH4 + 、重吸收 HCO3 -↓。
4. 根据代谢性碱中毒的维持因素分为两类

保碱能力变强=排碱能力变弱
1. 有效循环血量降低
2. 低氯血症

【盐水反应性碱中毒】——只需口服或静脉注射生理盐水或葡萄糖盐水即可恢复血浆HCO3-;
3. 醛固酮原发性升高
4. 低钾血症
【盐水抵抗型碱中毒】——应用碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物或补钾,去除代碱的维持因素;
5. 常用检测指标的变化
6. 对机体的影响
(1)对中枢神经系统功能改变——兴奋
因pH增高→γ-氨基丁酸↓→患者表现出烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状。
(2)氧解离曲线左移
碱中毒(PH↑)→使血红蛋白与O2的亲和力增强,不易将结合的O2释出,导致脑组织缺氧→代谢性酸中毒(代偿反应)
(3)对神经肌肉的影响——兴奋
pH↑,血浆游离[Ca2+]↓——患者表现为腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦。
(4)低钾血症
引起肌肉无力,可不出现抽搐
(四)呼吸性碱中毒
1. 概念
原发性H2CO3↓,引起的 pH↑
2. 原因和机制
【通气过度】——肺泡通气量加大
(1)低氧血症→肺水肿、肺炎→驱动呼吸→PaCO2 ↓、H2CO3 ↓
(2)呼吸中枢受到直接刺激 如:尼可刹米
(3)精神性过度通气 如:癔病
(4)人工呼吸机使用不当
3. 机体的代偿调节

(1)急性呼吸性碱中毒(ICF缓冲为主)
【一般细胞】胞内H +与胞外K +交换 → H +与HCO3 -结合 →血浆H2 CO3浓度↑,低钾血症; 【红细胞】血浆HCO3 -与红细胞Cl-交换 →高氯血症; HCO3 -与H +结合释放CO2 →进入血浆PaCO2↑。
(2)慢性呼吸性碱中毒(肾主要+缓冲)
排泌H + 、 NH4 + 、重吸收NaHCO3↓
极限为15mmol/L
4. 常用检测指标的变化
5. 对机体的影响
与代碱相比,相似而更重!
【相似】
呼吸性碱中毒也可引起中枢神经系统、肌肉兴奋性↑、低钙血症、低钾血症以及氧离曲线左移等。
【更重】
低碳酸血症 ——可引起脑血管收缩、脑血流量减少。
6. 防治原则
·防治原发病 ·镇静,可考虑吸入含CO2较多的气体 ·其他措施;