第十章——休克

病理生理学——原创景晴老师课堂第10章休克完整版分享内容覆盖休克的概述，发病机制几种常见休克的特点以及功能与代谢的改变。

休克

• 一、概述
  • 【定义】
    • 是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
  • 【分类】
    • 按病因分类
      • （1）失血和失液 ——失血性休克 （2）烧伤 ——烧伤性休克（失血性休克 感染性休克） （3）创伤 ——创伤性休克 （4）感染 ——感染性休克 （5）过敏 ——过敏性休克 （6）心脏功能障碍 ——心源性休克 （7）强烈的神经刺激 ——神经源性休克
    • 按始动环节分类
      • 1. 低血容量性休克
        • 【概念】
          • 血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。
          • 典型的临床表现——三低一高
            • ●中心静脉压（CVP）——降低↓ ●心排血量（CO） ——降低↓ ●动脉血压（BP）——降低↓ ●外周阻力（PR）——增高↑
        • 【包括】
          • 失血、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克
      • 2. 心源性休克
        • 【概念】
          • 由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
        • 【包括】
          • 心肌源性休克——心肌炎、大面积心梗、严重心律失常
          • 非心肌源性休克——压力性：心脏填塞、心脏肿瘤、气胸 阻力性：肺血管栓塞、肺动脉高压
      • 3. 血管源性休克
        • 【概念】
          • 正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。由于外周血管扩张——血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布异常性休克。
        • 【包括】
          • 过敏性休克、神经源性休克、感染性休克
      • 有效循环血量减少——所有休克的共同发病环节
• 二、发病机制
  • 【三个闸门】
    • 前闸门
      • 总闸门：微动脉、后微动脉
      • 分闸门：cap前括约肌
    • 后闸门
      • 微静脉
    • 控制闸门开关的调节因素
  • 【休克病程】（失血性休克）
    • （一）微循环-缺血期——休克早期、休克代偿期。
      • 1. 机制
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋（++）、E、NE 等儿茶酚胺类激素↑
          • 
      • 2. 特点
        • 少灌少流，灌少于流
          • 
      • 3. 代偿意义
        • a：回心血量增加 ·容量血管收缩，回心血量增加——“自我输血”第一道防线 ·组织液回流增加——“自我输液”第二道防线 b：心输出量增加 c：外周阻力增高，血压回升 d：血液重新分布，优先保证心、脑血液供应
      • 4. 临床表现
        • →脉搏细数、脉压↓ →面色苍白、四肢冰冷 →出汗 →尿量↓、肛温↓ →烦躁不安
    • （二）微循环-淤血期——可逆性休克失代偿期、休克进展期。
      • 1. 机制
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋（++++）+酸性代谢产物堆积+局部血管活性物质释放
      • 2. 特点
        • 灌而少流，灌大于流
          • 
      • 3. 失代偿及恶性循环
      • 4. 治疗原则
        • 针对微循环瘀滞，对症治疗
          • A.纠酸——否则血管对缩血管药物无反应；
          • B.扩容——“需多少，补多少”
    • （三）微循环-衰竭期——难治期、DIC期、不可逆期。
      • 1. 机制
        • 血管反应性下降-微血管麻痹性扩张+激活凝血-DIC -微血栓形成——不灌不流
      • 2. 特点
        • 不灌、不流、微循环衰竭——“一潭死水”
      • 3. 严重后果
        • 无复流现象+微血栓梗塞、梗死——多器官功能衰竭
          • 无复流现象——输血、补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象，称无复流现象
      • 4. 临床表现
        • ①循环衰竭：出现进行性顽固性低血压，采用升压药难以恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷等。
        • ②并发DIC：出血、贫血、皮下瘀斑。
        • ③重要器官功能障碍；急性肾衰等
    • 上述典型的三期微循环变化，常见于失血、失液性休克。而其他休克虽有微循环功能障碍，但不一定遵循以上典型的三期变化。如： 严重过敏性休克的微循环障碍——可能从淤血性缺氧期开始； 严重感染或烧伤引起的休克——可能直接进入微循环衰竭期。
• 三、几种常见休克的特点
  • （一）失血性休克
    • 1. 失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度
      • （1）一般15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。
      • （2）若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。
      • （3）如果失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡
    • 2. 失血性休克发展过程——基本上遵循“经典三期”
    • 3. 失血性休克易并发——急性肾衰竭和肠源性内毒素血症，这是向休克难治期发展的重要原因之一。
  • （二）感染性休克
    • 1. 定义
      • 是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌等）感染所引起的休克，即脓毒性休克。
    • 2. 常见
      • G-菌感染引起的脓毒性休克
      • 细菌所释放的内毒素（ET），即脂多糖（LPS）是其重要的致病因子
      • 感染性休克的死亡率高达60%左右
    • 3. 感染灶中的病原微生物及其释放的各种毒素、炎症介质——罪魁祸首
      • ·可——引起多脏器功能SIRS，促进休克的发生发展。 ·可——增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少。 ·可——引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量相对不足。 ·可——直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。
    • 4. 两种类型
      • 【高动力型休克】 ——指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即：出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克。
      • 【低动力型休克】—— 特点是心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克。
  • （三）过敏性休克
    • 1. 定义
      • 又称变应性休克，属I型变态反应，即：速发型变态反应。常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡。
    • 2. 始动环节
      • ①过敏反应使血管广泛扩张——血管床容量增大；
      • ②毛细血管通透性增高——使血浆外渗，血容量减少。
  • （四）心源性休克
    • 1. 始动环节
      • 心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达80%。
    • 2. 特点
      • 血压在休克早期就显著下降（可查觉）。
    • 3. 常见
      • 【低排高阻型】——交感神经反射性兴奋 ·低排→心输出量减少； ·高阻→血管收缩，外周阻力增高
• 四、功能与代谢改变
  • （一）代谢紊乱
    • 【物质代谢紊乱】
      • 分解代谢——增强 合成代谢——减弱
    • 【水、电解质与酸碱平衡紊乱】
      • ①代谢性酸中毒 ②呼吸性碱中毒 ③钠水潴留 ④高钾血症
  • （二）肺、肾、肝、心、胃肠道等——多器官功能障碍
    • 休克也是一种应激