第十二章——肺功能不全

病理生理学——原创景晴老师课堂第12章肺功能不全，完整版分享，内容覆盖呼吸衰竭的概述，发病机制功能与代谢改变以及常见的呼吸系统疾病导致呼吸衰竭机制。

呼吸衰竭

• 一、概述
  • 定义
    • 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。
      • 注意： 当吸入气氧浓度（FiO2）不足20%时，应使用呼吸衰竭指数（RFI≤300）作为诊断呼吸衰竭的指标（RFI=PaO2/FiO2）。
  • 分型
    • I型——单纯低氧血症
      • PaO2<60mmhg PaCO2正常或降低
    • II型——低氧血症伴高碳酸血症
      • PaO2<60mmhg PaCO2>50mmhg
• 二、发病机制
  • 
  • （一）影响肺通气——II型呼衰
    • PaCO2↑——是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
    • 1.阻塞性通气不足
      • 各级气道有问题
      • 【定义】
        • 指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，可分为中央性和外周性
      • 【类型】
        • 
        • 气道胸外段阻塞——吸气性呼吸困难——喉头水肿、气管异物
        • 气道胸内段阻塞——呼气性呼吸困难——慢阻肺
    • 2.限制性通气不足
      • 肺泡扩张有问题
      • 【定义】
        • 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
      • 【临床情况】
        • （1）呼吸肌活动障碍
          • ①呼吸中枢损伤或被药物抑制； ②呼吸肌疲劳或萎缩 ③由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等。
        • （2）胸廓的顺应性降低
          • 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等, 可限制胸廓的扩张
        • （3）肺的顺应性降低
          • ①严重的肺纤维化 ②肺泡表面活性物质（II型肺泡细胞）减少。
        • （4）胸腔积液和气胸
          • 压迫肺，使肺扩张受限
  • （二）影响肺换气——I型呼衰
    • 1. 弥散功能障碍——呼吸膜病变
      • 【原因和机制】
        • ·肺泡膜病变患者在静息时——一般不出现血气异常。 ·在体力负荷增加使肺血流加快时——血液和肺泡接触时间缩短，导致低氧血症
        • ①肺泡膜面积减少
          • 见于：肺实变、肺不张、肺叶切除等。
        • ②肺泡膜厚度增加
          • 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚时——可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。
        • ③气体通过肺泡膜时长增加
      • 【血气变化】
        • 肺泡膜病变——只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。
    • 2. 肺泡通气-血流比例（VA/Q比值）失调
      • 【原因和机制】
      • 【血气变化】
        • ·PaO2降低； ·不会使PaCO2增高、甚至PaCO2代偿性降低
    • 3. 解剖分流增加——真性分流
      • 【原因和机制】
      • 【例如】
        • ·支气管扩张症——支气血管扩张、动-静脉吻合支开放 ·肺实变、肺不张——肺泡堵死了，但血流正常
• 三、功能与代谢改变
  • （一）酸碱平衡及电解质紊乱
    • 1.酸碱平衡紊乱
      • Ⅰ型呼衰——代酸+呼碱（代偿性）——PaO2↓+ PaCO2↓or N
      • Ⅱ型呼衰——代酸+呼酸——PaO2↓ + PaCO2↑
    • 2.电解质紊乱
      • ①高血钾
      • ②血氯浓度改变：呼吸性酸中毒——血[Cl-]↓ 呼吸性碱中毒——血[Cl-]↑
  • （二）肺源性心脏病
    • 【主要引起】右心肥大→右心衰竭。
    • 【发病机制】
      • 1. 酸中毒——肺小动脉收缩
      • 2. 肺小动脉重塑——管腔狭窄
      • 3. 肺毛细血管床——破坏、栓塞
      • 肺动脉高压-右心负荷增加（主要机制）
      • 4. 缺氧、酸中毒——心肌受损
      • 5. 呼吸困难——心肌舒缩功能受限
      • 心脏舒缩功能障碍
      • 6. 长期缺氧——代偿性红细胞增多，血液粘稠
        • 血液阻力增大，心脏负荷增加
      • 肺源性心脏病
  • （三）肺性脑病
    • 【定义】
      • 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
    • 【发病机制】
      • 1.对脑血管的损伤——恶性循环
      • 2.对脑细胞的损伤
        • ·呼吸衰竭时脑脊液的pH下降比血液更为明显 当脑脊液pH低于7.25时——脑电波变慢； pH低于6.8时——脑电活动完全停止。
        • ·神经细胞内酸中毒 一方面：使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制； 另一方面：增强磷脂酶活性，引起神经细胞和组织的损伤。
• 四、常见的呼吸系统疾病导致呼吸衰竭机制
  • 1. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）——急性呼衰
    • 【定义】是由急性肺损伤（ALI）引起的一种急性呼吸衰竭。
    • 【原因】
      • ①化学因素 如：吸入毒气、烟雾、胃内容物等； ②物理因素 如：肺挫伤、放射性损伤等； ③生物因素 如：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）等； ④全身性病理过程 如：休克、大面积烧伤、败血症等； ⑤某些治疗措施 如：做体外循环、血液透析、输血等。
    • 【损伤部位】
      • 肺泡-毛细血管膜
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    • 【发病机制】
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      • “肺内炎症失控、一堆细胞的激活”
        • 单核-巨噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
      • ·肺水肿——弥散障碍 ·肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩——无效腔样通气 ·肺不张、肺水肿、支气管痉挛——动-静脉分流↑
    • 【血气变化】
      • 早期——Ⅰ型呼衰（影响换气障碍） 晚期——Ⅱ型呼衰（整个肺通气不足）
  • 2. 慢性阻塞性肺病（COPD）——慢性呼衰
    • COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。
    • 【定义】
      • 是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
    • 【机制】——涉及：呼衰四大机制
      • ①阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管腔堵塞、气道等压点上移。 ②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少；营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭。 ③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。 ④肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓形成引起的部分肺泡低血流。