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诊断学胸部检查
诊断学胸部检查，胸部检查一直都是诊断学的难点，根据课本归纳思路，红色标注重点（刷题中会考的），标黑部分也需认真背诵
编辑于2023-03-14 11:00:27 江西- 考点
- 胸部检查
- 笔记归纳
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胸部检查
胸部的体表标志
骨骼标志
胸骨柄
胸骨上切迹：正常情况下气管位于切迹正中
胸骨角/Louis角：1.气管分叉；2.主动脉弓上缘水平；3.与第2肋软骨相接；4.心房上缘；5.上下纵隔交界；6.第4或5胸椎的水平；7.计数前肋的标志
肩胛下角：1. 平第7肋骨水平；2. 第7或第8肋骨水平或相当于第8胸椎水平；3. 作为后肋骨计算标志
第7颈椎棘突-胸骨计数的标志
腹上角： 1. 成人为直角70-110°；2. 矮胖-钝角；3. 瘦高-锐角； 4. 横膈的穹隆部
肩胛骨：位于后胸壁第2-8肋骨之间
肋脊角：第12肋骨与脊柱构成的夹角。其前为肾脏和输尿管上端所在区域
垂直线标志
前正中线
锁骨中线
胸骨线
胸骨旁线：胸骨线和锁骨中线中间的垂直线
腋前线
腋后线
腋中线
肩胛线：双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线
后正中线
自然陷窝和解剖区域
腋窝
胸骨上窝
锁骨上窝-相当于两肺上叶肺尖上部
锁骨下窝-相当于两肺上叶肺尖的下部
肩胛上区：肩胛岗以上的区域，两肺上叶肺尖的下部
肩胛下区：肩胛下角的连线与第十二胸椎水平线之间的区域
肩胛间区：两肩胛骨内缘之间的区域
肺和胸膜的界限
气管
气管在平胸骨角（第4胸椎下缘）平面处分为左主支气管（细长而倾斜）和右主支气管（粗短而陡直）
肺尖
达第1胸椎水平，距锁骨上缘约3cm
肺上界
呈向上凸起的弧线，始于胸锁关节向上至第1胸椎水平，然后转折向下至锁骨中、内1/3
肺下界
锁骨中线-第6肋间隙 腋中线-第8肋间隙 肩胛线-第10肋水平
胸壁、胸廓、乳房
胸壁
静脉
♥上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞时，血流方向自下而上。
皮下气肿-气胸、产气杆菌感染
以手按压存在皮下气肿部位的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感
胸壁压痛-肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折、白血病
肋间隙
吸气时肋间隙回缩-呼吸道阻塞
肋间隙膨隆-大量胸腔积液、气胸、慢阻肺用力呼气
胸廓（前后径/左右径=1:1.5）
扁平胸 <1:2 瘦长体型者、慢性消耗性疾病（肺结核）
桶状胸 =1:1 老年、矮胖体型者、严重慢阻肺
佝偻病胸 佝偻病
佝偻病串珠：沿胸骨两侧各肋软骨与肋骨交界处常隆起，形成串珠状
肋膈沟：下胸部前面的肋骨常外翻，沿膈附着的部位其胸壁向内凹陷形成沟状带
漏斗胸：胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗
鸡胸：胸廓前后径略长于左右径
胸廓一侧变形
胸廓一侧膨隆：大量胸腔积液、气胸、一侧严重代偿性肺气肿
胸廓一侧平坦或下陷：肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连
胸廓局部隆起
肋软骨炎：肋软骨突起处常有压痛
肋骨骨折：前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛
脊柱畸形引起的胸廓改变（胸廓两侧不对称、肋间隙增宽或变窄）-脊柱结核
乳房
♥约为锁骨中线第4肋间隙，检查顺序为：先健侧后患侧
视诊
对称性
皮肤改变
局部炎症-乳房发红伴有局部红肿热痛
癌性淋巴管炎-局部皮肤呈深红色，不伴有疼痛，发展快，面积多超过一个象限
乳房水肿–毛囊和毛囊开口明显
乳房皮肤回缩（双手上举超过头顶进行检查）
乳头：导管内乳头状瘤-乳头出现分泌物
腋窝和锁骨上窝
触诊
触诊顺序：先健后患 左侧乳房：由外上象限开始，然后顺时针方向进行由浅入深触诊至4个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。 右侧乳房：沿逆时针方向进行
肺和胸膜
视诊
呼吸运动
原理：借助膈和肋间肌的收缩和松弛来完成-胸廓扩大和缩小-肺的扩张和收缩，吸气为主动运动；呼气为被动运动
分类
腹式呼吸：男性和儿童、肺和胸膜疾病（肺炎、重症肺结核、胸膜炎）、胸壁结构（肋间神经痛、肋骨骨折）
胸式呼吸：女性、腹膜炎、大量腹腔积液、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤、妊娠晚期
异常呼吸运动
吸气性呼吸困难：“三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙）”上呼吸道阻塞
呼气性呼吸困难：肋间隙膨隆，下呼吸道阻塞，支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病
呼吸频率
正常成人静息状态下，呼吸为12-20次/分，呼吸与脉搏之比为1：4，T↑1℃，呼吸频率增加4次/分
呼吸过速：>20次/分，见于发热、贫血、甲亢、心衰等
呼吸过缓：<12次/分，见于镇静剂过量，颅内压升高等
呼吸深度的变化
呼吸浅快：呼吸中枢抑制、 呼吸肌麻痹
呼吸深快
（1）生理：剧烈运动，情绪紧张
（2）病理：严重代酸，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒——Kussmaul呼吸
呼吸节律
潮式呼吸/陈-施呼吸
特点：呼吸运动呈波浪状增大或减小，并与呼吸暂停交替出现
浅慢→深快→浅慢→停
呼吸中枢兴奋性降低
常见：中枢系统疾病（颅内压增高）, 某些中毒，老年人熟睡时
间停呼吸/比奥呼吸
特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，比较有规则，呼吸每次深度相等
机制：呼吸中枢兴奋性降低
常见：脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前
抑制性呼吸
机制：胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，病人表情痛苦，呼吸较正常浅而快
见于：急性胸膜炎、肋骨骨折、胸部严重外伤
叹气样呼吸
正常呼吸节律中插入一次深大呼吸
见于：神经衰弱、精神紧张或抑制，多为功能性
触诊
胸廓扩张度（检查胸廓前下部，该处胸廓呼吸时动度较大）–一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺不张
语音震颤
机制：声带振动产生声波→气管→支气管→肺泡→胸壁
正常：成人、男性、消瘦者>儿童、女性、肥胖者；前胸上部、右胸上部>前胸下部、左胸上部
肩胛区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，肺底最弱
发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱
语颤减弱或消失
①肺泡内含气量过多（慢阻肺）
②支气管阻塞（阻塞性肺不张）
③大量胸腔积液或气胸→一侧语音震颤减弱或消失
④胸膜显著增厚粘连
⑤胸壁皮下气肿
语颤增强
①肺泡内有炎症浸润，肺组织实变使语颤传导良好（大叶性肺实变期、大片肺梗死）
②接近胸膜的肺内巨大空腔-空洞型肺结核、肺脓肿
胸膜摩擦感
机制：胸膜炎时，表面纤维蛋白沉着变粗糙，呼吸时脏壁层发生摩擦可触及，象皮革互相摩擦的感觉
特点：吸气时触及较明显，胸廓下前侧部更明显
病因：胸膜炎（干性）
叩诊
叩诊音的分类：清音、过清音、鼓音、浊音、实音
正常叩诊音
正常胸部叩诊音：清音
肺部的叩诊
叩诊方法:自上而下逐一肋间进行叩诊；先前胸、后侧胸、再背部；两侧对称部位对比性叩诊
正常胸部叩诊音
Traube鼓音区:左侧腋前线下部有胃泡的存在，故叩诊为鼓音
背部叩诊音较前胸稍浊:背部肌肉、骨骼层次较多
右侧腋下叩诊音稍浊:肝脏
前胸上部较下部叩诊音相对稍浊:肌肉较多
右肺上部叩诊音较左上稍浊:惯用右手者右侧胸大肌较左侧厚
肺上界
叩诊方法：自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音，即肺上界的外侧终点；再由中央部逐渐叩向内侧，直至清音变为浊音，即肺上界的内侧终点，该清音宽度为肺尖宽度，正常为4-6cm，又称Kronig峡
变窄-肺结核所致肺尖浸润，纤维化及萎缩
变宽-慢阻肺
肺前界
浊音区扩大（心界扩大，肺界缩小）:心肌肥厚、心包积液、主动脉瘤、肺门淋巴结明显肿大
浊音区缩小:慢阻肺、肺气肿
肺下界（于肩胛线上叩出肺下界）
锁骨中线-第6肋间隙 腋中线-第8肋间隙 肩胛线-第10肋水平
矮胖者肺下界可上升1肋间隙；瘦长者可下降1肋间隙
降低-慢阻肺、腹腔内脏下垂
上升-肺不张、腹内压升高使膈上升
肺下界的移动范围（正常人肺下界的移动范围为6-8cm）
腋中线及腋后线移动度最大
肺下界移动范围大小与肋膈窦大小有关
减弱：肺组织弹性下降（慢阻肺）；肺组织萎缩（肺不张、肺纤维化）、肺组织炎症及水肿。大量胸腔积液、积气、膈肌麻痹时不能叩得
胸部异常叩诊音
浊音：肺部大面积含气量减少，占位性病变、胸腔积液、胸膜增厚
过清音：含气量增多（肺气肿）
鼓音：空腔性病变
浊鼓音：肺泡壁松弛，含气量减少（肺不张、肺炎充血期、肺水肿）
听诊
正常呼吸音
异常呼吸音
异常肺泡呼吸音
肺泡呼吸音减弱或消失
产生机制：进入肺泡的空气流量减少或流速减慢
原因
胸廓活动受限
呼吸肌疾病
支气管阻塞
压迫性肺膨胀不全
腹部疾病-大量腹腔积液
肺泡呼吸音增强
产生机制：进入肺泡的空气流量增多或流速加快
原因
双侧呼吸音增强
机体需氧量增加（运动后、发热、新陈代谢亢进时）
缺氧兴奋呼吸中枢（贫血、哮喘）
血液酸度增高
单侧呼吸音增强：见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，则健侧肺代偿增强
呼气音延长
下呼吸道部分阻塞、痉挛、狭窄（支气管炎、支气管哮喘）
肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱-慢阻肺
断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音
粗糙性呼吸音：支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期
异常支气管呼吸音/管样呼吸音（正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音）
肺组织实变（常见于大叶性肺炎的实变期）：使支气管呼吸音通过较致密的肺实质部分，传至体表而易于听到
肺内大空腔（常见于肺脓肿或空洞型肺结核）：肺内大空腔与支气管相通
压迫性肺不张：胸腔积液压迫肺脏，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导
异常支气管肺泡呼吸音（正常肺泡呼吸音的区域听到支气管肺泡呼吸音）-肺结核、支气管肺炎、大叶性肺炎初期
啰音（呼吸音以外的附加音）
湿啰音
机制
吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物时形成的水泡破裂而产生的声音
由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音
特点
1、断续而短暂，一次即连续多个出现
2、吸气时或吸气终末时较为明显
3、部位比较固定和局限
4、大中小水泡音可同时存在
5、咳嗽或排痰后可减轻或消失
分类
按音响强度
响亮性湿啰音：实变、空洞共鸣作用（肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核）
非响亮性湿啰音：病变周围有较多正常肺泡组织
按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡
粗湿啰音/大水泡音
中湿啰音/中水泡音
细湿啰音/小水泡音
捻发音（正常老年人或长期卧床的病人，于肺底可听及）
病变
肺部局限性湿啰音-局部病变，肺炎、肺结核、支气管扩张
两侧肺底湿啰音-心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎
两肺野满布湿啰音-急性肺水肿、严重支气管肺炎
干啰音
机制：气管、支气管、细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音
特点
1、持续时间较长
2、带乐音的呼吸附加音，音调较高
3、吸气及呼气均可闻及，尤以呼气时明显
4、部位不固定，易变性
分类
病变
双侧肺部干啰音：慢性支气管炎；支气管哮喘；心源性哮喘
局限性干啰音：支气管内膜结核 ；肿瘤
胸膜摩擦音（前下侧胸壁明显，纤维素性胸膜炎、胸膜肿瘤、肺梗死、尿毒症）
1.性质粗糙，呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时消失（与心包摩擦音鉴别）
2.最常听到的部位是前下侧胸壁
3.变化快，短期内出现短期内消失
4.常伴有胸痛（胸水可使脏、壁胸膜分开，使胸膜之间的摩擦减少，胸痛减轻，胸水压迫肺脏，气促加重）
呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
大叶性肺炎（充血期、实变期、消散期）：肺炎链球菌致病
症状：多急骤，先寒战，继之高热，体温可达39~40℃，常呈稽留热，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰，数日后体温可急剧下降，大量出汗，随之症状明显好转。
体征：呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速。
充血期病变：局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻发音
大叶实变时：语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音
消散期时：病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸 音亦逐渐减弱，代之以湿啰音，最后湿啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常
慢性阻塞性肺疾病：气道肺实质及肺血管的慢性非特异性炎症，晚期可发展为肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。
症状：主要表现为慢性咳嗽，咳痰以及呼吸困难。晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量不多，当合并感染时，量增多并呈脓性
体征：可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底可听到湿啰音，咳嗽后可减少或消失，啰音的量与部位常不恒定。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移
支气管哮喘：以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性，发作时支气管平滑肌痉挛、黏膜充血水肿，腺体分泌增加。
症状：发病常有季节性。发作前常有过敏原接触史，或过敏性鼻炎症状，继之出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作逐渐缓解。
体征：发作时出现严重呼气性呼吸困难，病人被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸，严重者大汗淋漓并伴发绀，胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。两肺满布干啰音。
胸腔积液：为胸膜毛细血管内静水压增高（如心力衰竭等），胶体渗透压降低（如肝硬化，肾病综合征等所致的低蛋白血症）或胸膜毛细血管壁通透性增加（如结核病、肺炎、肿瘤等）所致的胸膜液体产生增多或吸收减少，使胸膜腔内积聚的液体较正常为多。胸腔积液的性质按其病因的不同可分为渗出液和漏出液两种。
症状：
胸腔积液少于300ml时症状多不明显，但少量炎性积液以纤维素性渗出为主的病人常诉刺激性干咳，患侧胸痛，于吸气时加重，病人喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。
胸腔积液大于500ml的病人，常诉气短、胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难甚至端坐呼吸并出现发绀。
体征：
少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廊呼吸动度减弱
中至大量积液时，可见呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语音共振减弱或消失，在积液区可叩得浊音。
不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的病人可叩得积液区上界的Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角，积液区前上方的Skoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角等体征。
大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的病人，则叩诊为实音。积液区呼吸音和语音共振减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎的病人常可听到胸膜摩擦音
气胸：空气进人胸膜腔肉而言。常因慢性呼吸道疾病导致胸膜脏层破裂，使肺和支气管内气体进人胸膜腔而形成气胸，谓之自发性气胸。
症状：病人突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧或被迫健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状。
小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳。
大量张力性气胸者，除严重呼吸困难外，尚有表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓、脉速，虚脱、发绀甚至呼吸衰竭
体征：少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震额及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失
心脏检查
视诊
胸廓畸形
心前区隆起（多为先天性心脏病造成的心脏肥大）
胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间（常见）-法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大
胸骨右缘第2肋间及其附近-主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张，常伴有收缩期搏动
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
心尖搏动
正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5-1.0cm，搏动范围以直径计算为2.0-2.5cm
心尖搏动移位
生理性因素
体位
仰卧位，略上移
左侧卧位，可左移2-3cm
右侧卧位，右移1.0-2.5cm
体型
矮胖型，心脏呈横位心尖搏动可达第4肋间
瘦长型，心脏呈垂位心尖搏动下移达第6肋间
病理性因素
心脏疾病
左室增大，左下移位
右室增大，左侧移位
左右心室增大，左下移位
右位心，心尖搏动位于右侧胸壁
胸部疾病
健侧移位：一侧胸腔积液或积气
患侧移位：一侧肺不张或胸腔粘连
腹部疾病：心尖搏动位置上移，大量腹水、腹腔巨大肿瘤
心尖搏动强度与范围的改变
生理情况
胸壁增厚或肋间变窄，心尖搏动减弱，范围减小
胸壁薄或肋间增宽，心尖搏动强，范围大
剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动增强
病理情况
增强：左室肥大、甲亢、发热、贫血
减弱（心肌收缩力下降）：心肌病变，心包、胸腔积液或积气
负性心尖搏动：心脏收缩心尖搏动内陷，心包与周围组织黏连（粘连性心包炎；重度右心室肥厚）
心前区异常搏动
胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压
胸骨中下段左缘（胸骨左缘第3-4肋间）：右心室肥大
胸骨右缘第2肋间（心底部）：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
剑突下搏动：肺气肿、右心室肥大、腹主动脉瘤
触诊
手法：右手全手掌；手掌尺侧（小鱼际）-震颤；示指、中指和环指的指腹-心尖搏动
心尖搏动及心前区搏动：
心尖区抬举性搏动-左室肥大
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动-右心室肥厚
震颤（凡触及震颤，均可认为心脏有器质性病变-多由于心脏瓣膜狭窄）
心包摩擦感：以心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，粗糙摩擦感（收缩期、坐位前倾、呼气末明显），急性心包炎所致
叩诊
方法
坐位：扳指与肋间垂直
平卧位：扳指与肋间平行
顺序：
左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间
右侧：先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间
正常心浊音界
心浊音界： 相对浊音界：心脏左右缘被肺遮盖的部分 绝对浊音界：不被肺遮盖的部分叩诊
心浊音界各部的组成
左界
第2肋间-肺动脉段
第3肋间-左心耳
第4、5肋间-左心室
右界
第2肋间-升主动脉、上腔静脉
第3肋间以下-右心房
心底部：第2肋间以上
心腰部：主动脉与左心交接处向下凹陷
心尖部：由左室构成
心浊音界改变及其临床意义
心脏以外因素
胸部疾病
气胸及胸腔积液：患侧心界叩不出；健侧扩大
胸膜增厚与肺不张，心界移向患侧
肺气肿：心脏浊音界缩小
腹部疾病（腹腔巨大肿瘤或腹水：心脏上移成横位，浊音界扩大）
心脏本身病变
左室肥大，心界向左下增大，心腰加深，靴型心（主动脉瓣病变、高血压心脏病）
左心房及肺动脉段增大，心界在胸骨左缘2、3肋间增大，心腰丰满或膨出，梨形心（二尖瓣狭窄）
右心室增大（肺心病、单纯二尖瓣狭窄）
轻度-绝对浊音界增大
重度-相对浊音界向左右扩大
左、右心室增大，心界向两侧增大【普大心】（扩张型心肌病、克山病）
心包积液，坐位时呈烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽
主动脉扩张及升主动脉瘤：第1、2肋间浊音区增宽
听诊（多取卧位或坐位，二尖瓣狭窄者-左侧卧位；主动脉班关闭不全者-坐位且上半身前倾）
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区（心尖区）：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧，心尖搏动最强点
肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区（Erb区）：胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区：胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间
顺序：从心尖部开始，按逆时针顺序进行（心尖部-肺动脉瓣区-主动脉瓣区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣区）
内容
心率
正常
正常成人60-100 次／分
<3岁儿童多在100次/分以上
老年人偏慢，女性、儿童偏快
异常
心动过速
成人心率超过100次/分
婴儿心率超过150次/分
心动过缓：心率低于60次/分
心律
窦性心律不齐：随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时（腹内压增加）减慢
过早搏动/期前收缩：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇（代偿间歇）
心房颤动（特点）（二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢）
心律绝对不规则
第一心音强弱不等
脉率少于心率（脉搏短绌）
心音
第一心音S1（心室收缩期开始，出现在心室等容收缩期）
心室收缩，二、三尖瓣突然关闭
第二心音S2（心室舒张期开始，出现在心室等容舒张期）
主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭
第三心音S3（心室舒张早期、快速充盈期之末）<在部分青少年中闻及>
心室快速充盈的血流自心房冲击室壁
第四心音S4（心室舒张末期，收缩期前，与心房收缩有关）<一般听不到，属病理性>
房室瓣及其相关结构紧张振动所致
第一心音与第二心音的判断
复杂性心律失常时，借助下列两点进行判别： ①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步； ②当心尖部听诊难以区分S1 和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分
①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；
②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
心音的改变及其临床意义
心音强度改变
第一心音（等容收缩期，二、三瓣突然关闭，取决于心室内压增加的速率）
增强
二尖瓣狭窄（左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大）
心室收缩力加强及心动过速（运动、发热、甲亢）
减弱
二尖瓣关闭不全
心室肌受损（心肌收缩力减弱）
强弱不等
心房颤动（两次心搏动相近时S1增强，相距远时S1减弱）
室性心动过速（当心房流入心室血液较少时，二尖瓣关闭音较强；反之较弱）
完全性房室传导阻滞（心房与心室收缩不协调。心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称大炮音）
第二心音（等容舒张期，主动脉瓣、肺动脉瓣突然关闭，取决于主、肺动脉内压力及半月瓣完整性、弹性）
一般情况下,青少年P2>A2,成年人P2=A2,而老年人P2<A2
主动脉瓣部分（A2）-主动脉瓣区最清楚
增强：主动脉内压力增高所致（高血压、主动脉粥样硬化）
减弱：主动脉压降低所致（主动脉瓣粘连或钙化所致的主动脉瓣狭窄、关闭不全，低血压，体循环阻力降低）
肺动脉瓣部分（P2）-肺动脉瓣区最清楚
增强：肺动脉压增强（左心衰竭）
减弱：肺动脉压降低（肺动脉狭窄、关闭不全）
S1和S2同时改变
同时增强：心脏活动增强
同时减弱：心肌严重受损、休克
心音性质改变
单音律
钟摆律/胎心律（收缩期与舒张期时限相等）-严重心肌受损
心音分裂：正常情况下，心室收缩或舒张使两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步，当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音
S1分裂（三尖瓣延迟关闭）
心尖或胸骨左下角缘闻及 电活动延迟-完全右束传导阻滞 机械活动延迟-肺动脉高压
少数儿童和青少年
右束支传导阻滞
右心衰竭
S2分裂
心底部清楚 出现在S2之后 平卧时明显
生理性分裂（青少年常见）-A2在P2之前，深吸气更清楚（深吸气时因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,使肺动脉瓣关闭延迟）
通常分裂（最常见）-A2在P2之前，深吸气更清楚
肺动脉瓣关闭明显延迟-二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭提前（左室射血时间缩短）-二尖瓣关闭不全、室间隔缺损
固定分裂-A2在P2之前-分裂几乎不受呼吸气的影响-房间隔缺损（左房压力＞右房压力，故左房血流入右房，右房入右室，右室入肺动脉，肺动脉瓣关闭延迟）
反常分裂/逆分裂-P2在A2之前，呼气时分裂加宽-完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄
额外心音：正常S1、S2之外听到的附加心音
舒张期额外心音-S2之后
奔马律
舒张早期奔马律（病理性的S3）-严重器质性心脏病（心室舒张期负荷过重，心肌张力减弱、顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动）
音调较低，强度较弱 左室奔马律（常见）-心尖稍内侧，呼气时较清楚 右室奔马律-剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚
舒张晚期奔马律（病理性的S4）-阻力负荷过重引起心室肥厚（高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄）（心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室充盈阻力而加强收缩所产生的异常心音）
重叠型奔马律（舒张早期与舒张晚期奔马律重叠存在，当心率减慢时，为舒张期四音律）-常见心肌病、心衰竭
开瓣音（第二心音后）：二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜柔软时，由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音
音调高、历时短促而响亮。呼气时增强 清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。
心包叩诊音（第二心音后）-见于缩窄性心包炎
中频、较响而短促 胸骨左缘易闻及
肿瘤扑落音-黏液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致
位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4助间， 在S2后，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
收缩期额外心音-S1之后
收缩早期喷射音
机制：由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动
肺动脉收缩期喷射音-肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损
主动脉收缩期喷射音-高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄
收缩中、晚期喀喇音-二尖瓣脱垂
机制：由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致
心脏杂音
产生机制：各种原因使血液由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索、大血管壁使之振动而发出声音
血流加速-甲亢、高热、严重贫血
瓣膜口狭窄
瓣膜关闭不全
异常血流通道-室间隔缺损、动脉导管未闭
心腔异常结构
大血管瘤样扩张-动脉瘤
杂音的特性与听诊要点
最响部位
心尖部-二尖瓣狭窄
主动脉瓣区或肺动脉瓣区-主动脉瓣或肺动脉瓣病变
胸骨左缘第3、4肋间-室间隔缺损
传导方向
1.关闭不全时，血液向反方向流动，因此杂音也向反方向传导 ①比如二尖瓣关闭不全时血液回流至左心房，那方向就向上面传导。 ②再比如主动脉瓣关闭不全，血液回流至左心室，那声音就向左心室传导向下。 2.当狭窄时，方向就顺着血流方向传导 比如二尖瓣狭窄，那就向左心室传导到心尖；主动脉瓣狭窄，向着血流方向传导就到上面了。
二尖瓣关闭不全-左腋下传导
主动脉瓣狭窄-颈部传导
二尖瓣狭窄-局限于心尖区
心动周期中的时期：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音（均为器质性杂音）、双期杂音
性质：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）
心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄
心尖区粗糙吹风样全收缩期杂音-二尖瓣关闭不全
心尖区柔和的吹风样杂音-功能性杂音
强度与形态（Levine6级分级法：杂音级别为分子，6为分母）
递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭 窄的舒张期隆隆样杂音
递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
递增递减型杂音：杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
连续型杂音：动脉导管未闭的连续性杂音
一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音
体位
前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音
仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显
左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显
呼吸
右心病变的杂音深吸气时增强（胸腔负压增加，回心血量增多，右心室排血量增加）-三尖瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全
左心病变的杂音深呼气时增强
杂音的临床意义
心包摩擦音：音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，见于各种感染性心包炎。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
血管检查
脉搏
脉率：正常成人在安静、清醒的情况下为60-100次/分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次/分以上
脉律
窦性心律不齐：随呼吸改变，吸气时增快，呼气时减慢
心房颤动：脉律绝对不规则，脉搏强弱不等以及脉率少于心率（脉搏短绌）
脱落脉：二度房室传导阻滞可有脉搏脱漏
紧张度（与动脉硬化的程度有关）与动脉壁状态
强弱
脉波
正常脉波
升支（叩击波）：发生在左室收缩早期,由左室射血冲击主动脉壁所致
波峰（潮波）：出现在收缩中、晚期，系血液向动脉远端运行的同时，部分逆反，冲击动脉壁引起
降支（重搏波）：发生于心室舒张期，由于主动脉瓣关闭，主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致（明显主动脉硬化者，重搏波趋于不明显）
水冲脉：脉搏骤起骤落。是由于周围血管扩张、血流量增大,或存在血液分流、反流所致。（前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等,后者常见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等）
交替脉：节律规则而强弱交替。左室心力衰竭的体征（高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全导致的心力衰竭）
奇脉/吸停脉：吸气时脉搏明显减弱或消失,系左心室搏血量减少所致。（心脏压塞，心包缩窄）
当有心脏压塞或心包缩窄时,吸气时一方面由于右心舒张受限,回心血量减少而影响右心排血量,右心室排人肺循环的血量相应减少;另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响,肺血管扩张,致使肺静脉回流人左心房血量减少,因而左室排血也减少。
无脉：脉搏消失，见于严重休克及多发性大动脉炎
血压
测量方法（Korotff5期法）
第1期：首先听到的拍击声，代表收缩压
第2期：拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂音
第3期：当压力进一步降低而动脉血流量增加后,这些声音被比较响的杂音所代替
第4期：音调突然变得沉闷
第5期：最终声音消失，即舒张压。
血压标准
血压变动的临床意义
高血压：至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg
低血压：低于90/60mmHg
双侧上肢血压差别显著：正常双侧上肢血压差别5~1OmmHg,若超过此范围则属异常,见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。
上下肢血压差异常：正常下肢血压高于上肢血压达20 ~40mmHg,如下肢血压低于上肢应考虑主动脉缩窄,或胸腹主动脉型大动脉炎等。
脉压改变
脉压明显增大(≥60mmHg),可考虑甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。
若脉压减小(<30mmHg),可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭病人等。
动脉血压监测
家庭自测血压
血管杂音及周围血管征
静脉杂音：颈静脉营营声,在颈根部近锁骨处,甚至在锁骨下,尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音,坐位及站立明显,系颈静脉血液快速回流入上腔静脉所致
动脉杂音
周围血管征（与水冲脉统称周围血管征阳性，见于主动脉瓣重度关闭不全、甲亢、严重贫血）
枪击音
Duroziez双重杂音
毛细血管搏动征