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病理生理学
病理生理学思维导图，8个页面（涉及8个章节），标星星的是重难点，可边学边补充，期末用于复习也可~
编辑于2023-03-16 11:14:03 湖南- 发热
- 肾功能不全
- 心功能不全
- 水电解质紊乱
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- 大纲
水电解质紊乱
体液
（占体重的60%）
组成
细胞内液40%
细胞外液20%
组织间液14%
血浆5%
透细胞液/分泌液1%
存在于关节腔、腹腔等
体液含量的影响因素
年龄
小儿体液占比更高，增加的主要为细胞外液
性别
体型
组织
脂肪组织含水量较小（10%-30%）肌肉组织含水量较多（75%-80%）
正常值
血浆总渗透压280-310mOsm/L（注意渗量的含义）
血浆蛋白/胶体渗透压1.5mOsm/L
血清K+：3.5-5.5mmol/L
钾代谢
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移
促进向胞内的因素
胰岛素
β肾上腺素手受体的激活
细胞外液K+升高
碱中毒
促进向胞外的因素
α肾上腺素受体的激活
酸中毒
细胞外液渗透压的急性升高
剧烈运动时肌肉收缩
肾的排钾功能
远端小管
集合管
钾的功能
维持细胞新陈代谢
保持细胞静息电位
调节细胞内外渗透压和酸碱平和
低钾血症
病因
钾摄入不足
经肠道失钾
消化液含钾量比血浆高，消化液丧失必然丢失大量钾，另外大量丧失消化液（脱水）导致血容量减少，引起醛固酮分泌增加，使得肾排钾增多
经肾失钾
经皮肤失钾：大量出汗
钾进入细胞过多
糖原合成增加：如应用大剂量胰岛素
急性碱中毒
β肾上腺素受体活性增强
钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔道
低钾血症周期性瘫痪（常染色体显性遗传病）
防治原则
恢复患者饮食和肾功能
治疗并发症
补钾
最好口服，不能口服或病情严重时静脉滴注
严禁推注（局部高钾影响心功能）
控制量和速度
高钾血症
病因
肾排钾减少
肾小球滤过率降低
盐皮质激素缺乏
长期应用留钾利尿剂
钾向细胞外转移
急性酸中毒
缺氧
组织分解
高钾血症型周期性瘫痪
钾摄入过多
如橘子、香蕉
静脉过多过快地输入钾盐
镁代谢
镁平衡的调节
低镁血症
高镁血症
体液容量增加
水肿
定义：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
病因
毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
肾小球滤过率下降
肾小管重吸收钠水增多
分类
按范围
全身性水肿
局部性水肿
按部位
脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等
按水肿液存在的状态
凹隐性水肿
隐性水肿
按原因
肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿等
水中毒
重要体征
脑神经细胞水肿
盐中毒
体液容量减少
等渗性脱水
不按血浆中的浓度等比例丢失的体液含量减少，经过机体调节后血钠仍维持在正常水平者，亦为等渗性脱水
病因
麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内
大量抽放胸腔积液、腹水
大面积烧伤，大量呕吐、腹泻
新生儿消化道先天畸形（如幽门狭窄）、胎粪肠梗阻或胃肠瘘引起的消化液丧失
影响
主要丢失细胞外爷，细胞内液量变化不大，机体调节使得尿量减少，严重时休克、肾衰竭
防治原则
静脉滴注
乳酸钠与复方氯化钠的混合液
碳酸氢钠与等渗盐水的混合液
等渗盐水
高渗性脱水
特征
血钠>150mmol/L
血浆渗透压>310mOsm/L
病因
饮水不足
水源断绝
不能饮水：频繁呕吐、昏迷的患者等
渴觉障碍
单纯失水
过度通气使呼吸道粘膜不感蒸发加强
皮肤的不感蒸发
发热
甲亢
尿崩症
中枢性
肾性
ADH产生和释放不足或肾对其反应缺乏
失水大于失钠
部分婴幼儿腹泻时失去低渗消化液
大量出汗，汗为低渗液
低渗尿（如反复静脉注射甘露醇、高渗葡萄糖等引起渗透性利尿，排水多于排钠）
影响
口渴感
尿少
细胞内液向细胞外液转移
脑细胞脱水导致中枢神经系统功能紊乱
尿钠变化
脱水热
脱水严重的患者由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热收到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿
治疗
补糖为主，先盐后糖
低渗性脱水
特征
血钠<130mmol/L
血浆渗透压<280mOsm/L
更易导致休克
病因
（丧失大量消化液、大汗、大面积烧伤等后）只补充水分未补充Na
肾失钠
排钠利尿剂
肾衰竭多尿期
艾迪生病：原发性肾上腺皮质功能减退，醛固酮降低
脑性盐耗损综合征
影响
易发生休克
脱水体征明显
皮肤弹性丧失
眼窝和婴儿囟门凹陷
早期尿量不减少，严重脱水时少尿
防治原则
补充等渗盐水，严重时补充高渗盐水
轻度低血钠：口服补钠
急性低血钠：静脉补钠
补钠过急、过快可导致脑桥脱髓鞘等
如有休克，按休克原则治疗
注意体液丢失后由于细胞内液与细胞外液的差异导致的细胞内液与细胞内液继发性的流动，比如低渗性脱水后细胞外液中的水分流向细胞内，血压降低更加明显，更易导致休克
水钠平衡的调节
渴觉的调节作用
刺激因素
血浆晶体渗透压的升高
有效血容量减少
血管紧张素Ⅱ增多
抑制因素
抗利尿激素ADH的调节作用
又叫做血管升压素
作用机制
刺激因素
血浆晶体渗透压升高
循环血量减少
疼痛
情绪紧张
抑制因素
动脉血压升高刺激颈动脉窦压力感受器
作用于远端小管和集合管
醛固酮的调节作用
调节结果Na+，Cl-，水重吸收增多，促进了K+和H+排出
调节过程
激活Na+Ka+ATP酶
刺激因素
肾动脉压下降
致密斑Na+负荷减少
交感神经兴奋
心房钠尿肽的调节作用
急性血管容量增加增高了右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放，从而强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌，抑制肾素-醛固酮分泌，拮抗血管紧张素Ⅱ
水钠平衡
水平衡
来源
水的日需要量：1500-2000mL
饮水
食物含水
代谢水
排出途径
最低排水1500ml
消化道
肾
最低尿量500ml
皮肤
肺
钠平衡
血清Na+130-150mmol/L
休克
概念
病因
失血失液、烧伤、创伤、感染、心力衰竭、过敏、强烈的神经刺激
分类
低血容量性休克
血管源性休克
又称分布性休克
心源性休克
失血性休克
发生机制
微循环变化
全身炎症反应
凝血功能障碍
大量失血使血小板和凝血因子丢失
组织损伤及血管内皮损伤使血小板和凝血因子消耗
低体温使血小板功能障碍
酸中毒使凝血酶原活性降低
缺血缺氧、炎症因子等使血管内皮细胞保护性的糖萼屏障脱落，脱落成分中的肝素类物质抑制凝血
大量晶体液的输注导致凝血因子稀释
致死性三联征
低体温
酸中毒
凝血功能障碍
分级
按休克指数
综合评估
治疗
感染性休克
过敏性休克
机制/始动环节
血管广泛扩张，血管床容量增大
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少
分类
急发型过敏性休克
致敏原进入人体0.5h内出现，占80%-90%
缓发型过敏性休克
致敏原进入人体0.5-24h发作
症状
过敏相关症状，喉头水肿等造成的呼吸困难，休克相关症状
心源性休克
细胞分子机制
单核巨噬细胞活化与炎症因子产生
微血管内皮细胞活化
（炎症因子与体液因子共同作用下）
内皮细胞中的微丝发生收缩，使细胞间缝隙加大，毛细血管通透性增加，致使血浆外渗
内皮细胞的血管腔表面由抗凝状态转变为促凝状态，即促凝物质明显增多，而抗凝物质明显减少，促进DIC的发生。
缩血管物质与舒血管物质表达异常，导致微血管张力调节失控，在休克早期表现为微血管痉挛，休克晚期表现为血管低反应性甚至麻痹性扩张。
多种炎症因子和黏附分子等产生增多，促进白细胞黏附，加重炎症反应。
细胞损伤
细胞膜
ATP减少导致Na+K+-ATP酶活性下降
膜离子转运功能障碍，细胞内K减少，Na,Ca增多，细胞水肿
线粒体
溶酶体肿胀，空泡形成，溶酶体酶释放
细胞坏死和凋亡
微循环衰竭期
微循环变化特点
微血管麻痹性扩张
DIC（微血栓）形成
不灌不流
变化机制
微血管麻痹性扩张
DIC形成机制
血液浓缩，血细胞聚集，处高凝状态
凝血系统激活
TXA2上升，PGI2下降，导致两者比例失衡
临床表现
循环衰竭：进行性顽固性低血压，并发DIC，心、脑、肺、肝、肾等功能障碍
微循环淤血期
恶性循环形成
微循环变化特点
微循环前闸门舒张，真毛细血管网开放
微静脉仍保持一定的收缩，白细胞粘附、嵌塞于微静脉，微循环流出阻力增加
后阻力大于前阻力
毛细血管内静水压升高，通透性增加，血浆外渗，致血液浓缩，红细胞和血小板聚集，加重微循环血液瘀滞
灌而不流，组织淤血性缺氧
变化机制
扩血管物质产生增多
原因
酸中毒：乳酸和CO2堆积，H+增加，使血管平滑肌对CA的反应性降低
内毒素与炎症因子刺激下，iNOS表达明显增加，NO大量产生
缺血缺氧使局部扩血管物质大量产生：肥大细胞释放组胺，ATP分解产物腺苷，细胞分解驳回释放K+，激肽系统激活等
白细胞粘附于微静脉
原因
详见免疫学-细胞因子一章
P/E选择素表达增加，介导白细胞的起始粘附
β2整合素等表达增加，与ICAM-1互相作用
临床表现
血压和脉搏进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷
大脑血液灌流减少，患者表情淡漠甚至混吧
肾血流量严重不足，少尿甚至无尿
微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或花斑
微循环缺血期
又称为休克早期，休克代偿期，缺血性代偿期
微循环变化特点
全身小血管强烈收缩
真毛细血管关闭
前阻力血管比微静脉收缩明显
血液经直捷通路和动-静脉短路回流
微循环内血流速度减慢，血细胞齿轮状运动
少灌少流，组织缺血性缺氧
变化机制
有效循环血量减少，微循环血液灌流量减少
交感神经系统兴奋
缩血管体液因子释放
如儿茶酚胺（CA），AngⅡ,VP,TXA2,内皮素（ET）,LTs
属于代偿
代偿意义
有助于动脉血压的维持
实现的机制
自身输血
自身输液：毛细血管前阻力血管收缩强度更大，毛细血管内流体静压下降，组织液进入血管
交感神经系统兴奋、儿茶酚胺增大加快心率，心肌收缩力，心排血量增加
全身小动脉收缩使外周阻力增高，血压回升
有助于心、脑的血液供应（血液重分布）
原因：不同器官对交感神经和儿茶酚胺的反应不一致
临床表现
脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，焦躁不安
微循环机制
静息状态下，真毛细血管网仅开放20%左右，容纳全身血量的5%-10%
酸碱平衡
酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸：H2CO3
固定酸：
碱的来源
调节
血液的缓冲作用
细胞的作用
细胞内外的离子交换
细胞内液的缓冲系统
Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2为主
肺调节
中枢化学感受器
外周化学感受器
主动脉体
颈动脉体
牵张感受器，J感受器，呼吸肌内的本体感受器等
肾调节
氢-钠交换
主动泌氢
产氨，排泌铵离子
主要是近端小管上皮细胞
钾-钠交换与氢-钠交换的竞争性抑制
骨骼调节
非生理性的调节方式
反映酸碱平衡常用指标
PH
7.35-7.45
动脉血二氧化碳分压
反应呼吸因素的最佳指标
>45mmHg:呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性酸中毒
<35mmHg:呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
正常值PaCO2：35-45mmHg
实际碳酸氢盐AB
标准碳酸氢盐SB
AB>SB见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 AB<SB见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
碱过剩BE
阴离子间隙AG
AG≥16mmol/L作为判断是否存在AG增高型代谢性酸中毒的指标
Henderson-hasselbalch方程式
混合型酸碱平衡失调
呼吸代谢混合型
呼酸+代酸
呼酸+代酸
呼碱+代酸
呼碱+代碱
代谢混合型
代酸+代碱
AG增高代酸+血氯增高代酸
三重混合型
呼吸性碱中毒
血浆中PaCO2原发性减少
病因（过度通气）
低氧血症和呼吸疾患
呼吸中枢受到直接刺激
人工呼吸机使用不当
血气指标
代谢性碱中毒
血浆中HCO3-原发性增高
病因
经胃液丢失H+过多
经肾丢失H+过多
低钾血症
HCO3-负荷过量
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
血气指标
AB，SB，BB值均增高，BE正值增大，PaCO2继发增高，AB>SB，PH>7.45
呼吸性酸中毒
PaCO2原发性增高
病因
呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管以外、麻醉药或镇静药
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
严重的急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症
胸廓、胸腔疾患
呼吸机通气量过小
通气障碍
通气障碍是呼吸性酸中毒的病因，也是乏氧性缺氧的病因，也是呼吸功能不全的病因
通风不良
分类
急性
慢性
机体功能与代谢变化
肺性脑病-CO2麻醉
CO2可直接扩张血管，但高浓度CO2刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，但脑血管无α受体，因此脑血管扩张，脑血流量增加，导致患者头痛
其他与代谢性酸中毒相似
血气指标变化
子主题
代谢性酸中毒
血浆中HCO3-原发性减少
病因
酸负荷增多
乳酸性酸中毒】
缺氧引起乳酸生成过多
严重肝疾患、酒精中毒等导致乳酸利用障碍
酮症酸中毒
糖尿病
饥饿
酒精中毒
酸性物质排出减少
肾衰竭，GFR降至正常值的25%以下
集合管泌H+功能障碍
外源性固定酸摄入过多
水杨酸中毒（阿司匹林）
甲醇中毒
含Cl-的呈酸性药物
血浆HCO3-直接减少
消化道大量丢失HCO3-
肾回收HCO3-减少
大量应用CA抑制剂
高钾血症
分类
血气指标
AB，SB，BB，PaCO2下降，AB<SB,BE负值增大，PH<7.35
机体功能与代谢的变化
心律失常
与高K+有关
严重酸中毒时，心肌收缩力减弱
H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋收缩偶联
H+影响心肌细胞Ca+内流
H+干扰心肌细胞收缩期肌质网对Ca+的释放，使心肌兴奋受阻
轻度酸中毒时，心肌收缩力不减弱
刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，表现对心脏的正性肌力作用
H+浓度升高降低心血管系统对儿茶酚胺的反应性
神经细胞能量代谢障碍
生物氧化酶类活性收到影响
抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多
酸中毒时，酶1活性增强，酶2活性下降
骨骼系统
呼吸加深加快
缺氧
乏氧性缺氧（又称低张性缺氧）
病因
大气氧分压低（如高原地区）
肺通气、换气障碍
静脉血分流入动脉
指标变化特点
机体变化
发绀
直接原因：脱氧血红蛋白增加，大于等于5g/dl
对呼吸系统
交感兴奋，肺血管收缩
肺血流量
交感兴奋，外周血管受损
肺毛细血管内压
钠水转运系统
肺水清除
细胞因子释放/细胞损伤
肺血管通透性
肺水肿
对循环系统
肺心病
2，3DPG含量
红细胞/血红蛋白含量增加
携氧
血液粘滞度
血流缓慢
心脏负荷增加
不利于对抗缺氧
对组织
糖酵解
线粒体密度/酶
毛细血管密度
肌红蛋白
血液性缺氧（又称等张性缺氧）
病因
贫血/失血
CO中毒
高铁Hb血症
氧化剂中毒（如亚硝酸盐，过氯酸盐）
Hb与O2亲和力增高
输入大量库存血
碱中毒
基因突变
Hb含量减少或性质改变
指标变化特点
循环性缺氧（又称低动力性缺氧）
易出现发绀
病因
心功能障碍
休克
动脉硬化
动脉炎
血栓形成
栓塞
组织血液灌流量减少
动脉血灌流减少
缺血性缺氧
静脉血回流障碍
淤血性缺氧
血管痉挛
血管受压
指标变化特点
动静脉氧含量差增大，其他normal
组织性缺氧
病因
线粒体功能受抑制
细胞/线粒体损伤
放射性损伤
高温
细菌毒素
Ca离子超载
氧利用障碍
线粒体/呼吸链受损
指标变化特点
动静脉氧含量差减少，其他指标一般正常
评价指标
动脉血氧分压(80-110mmHg),静脉血氧分压(37-40mmHg)
影响因素
吸入气体的氧气压
呼吸功能（通气，换气）
静脉血掺杂
血氧含量(动脉：19ml/dl，静脉：14ml/dl)
影响因素
血红蛋白的质和量
实际氧分压
血氧容量
动静脉氧含量差(5ml/dl)
影响因素
血氧分压
Hb和O2的亲和力
血流速度
组织代谢率
血氧饱和度：氧和血红蛋白占总血红蛋白的百分数
计算公式：（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量
影响因素
氧分压
2，3DPG含量
酸碱度，温度等
发热
1| 发热激活物
外致热源
细菌及毒素
病毒
真菌
寄生虫
其他微生物，如支原体等
体内产物
抗原-抗体复合物
致炎物和炎症炤激活物
致热性类固醇：本胆烷醇酮
2| 内生致热原EP
定义
在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质
产内生致热源细胞
单核细胞
巨噬细胞
内皮细胞
淋巴细胞
肝星形细胞
肿瘤细胞等
概要
例子
白细胞介素-1（IL-1）
肿瘤坏死因子TNF
白细胞介素-6（IL-6）
干扰素IFN
3| 体温调节介质
正调节介质
前列腺素E
促肾上腺皮质素释放素
环磷酸腺苷cAMP
Na+/Ca+2比值
一氧化氮
负调节介质
精氨酸加压素（AVP）
α黑素细胞刺激素（α-MSH）
脂皮质蛋白-1
4| 机体功能和代谢变化
代谢加快
基础代谢率升高约13%
消瘦和体重下降
缺氧产生大量乳酸
水分丢失甚至脱水
中枢神经系统
头疼
头晕
嗜睡
高热惊厥
多出现于小儿
大脑损伤
循环系统
心率增快
心输出量增加
诱发心力衰竭
消化系统
食欲下降
恶心
腹胀、便秘
免疫防御系统
持续高热会造成免疫系统混乱
增强
代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒
5| 热限
定义
发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象
发热时体温很少超过41℃，通常不超过42摄氏度
机制
负反馈调节
6| 时相
体温上升期
调定点上移，原体温成为冷刺激
骨骼肌紧张度增加或收缩
寒战
竖毛肌收缩
鸡皮疙瘩
棕色脂肪组织分解
物质代谢加快
皮肤血管收缩
皮肤苍白
产热增加，散热减少
高温持续期
产热增加，散热增加
体温下降期
调定点恢复，体温成为热刺激
大量出汗，甚至脱水，循环衰竭
产热减少，散热增加
7| 处理原则
需及时退热的情况
体温过高，大于39℃
恶性肿瘤患者
心肌梗死或心肌劳损者
治疗
病因治疗
物理降温
药物退药
冬眠疗法
支持治疗
发热激活物作用
内生致热原细胞
产生和释放内生致热原
通过下丘脑终板血管器（OVLT）
通过血脑屏障直接进入
通过迷走神经
致热信号进入中枢
正调节中枢（POAH）
正调节介质
体温调定点上移
发热
负调节中枢（VSA）
负调节介质
防止调定点过度上升
热限
体温升高
生理学体温升高
剧烈运动，妊娠期，月经前期，精神紧张等
病理性体温升高
非调节性体温升高：过热
定义
由于体温调节障碍或产热、散热功能异常，不能将体温控制在于调定点相适应的水平，引起的被动性体温升高
原因
散热障碍
中暑、先天性汗腺缺乏
产热过度
癫痫大发作、甲亢
体温调节中枢功能障碍
下丘脑损伤
调节性体温升高：发热
定义
在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。
心功能不全
心功能不全是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够血量的情况下，使心排血量明显减少，以致不能满足机体代谢的需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉淤血的病理过程
诱因
感染（最常见），心率失常、妊娠与分娩，水电解质紊乱与酸碱平衡失调，洋地黄中毒，过量过快输液，体力活动过度，情绪过度激动等
病因
心肌受损
原发性心肌受损：心肌梗死，心肌炎，心肌中毒等
继发性心肌受损：冠状动脉粥样硬化，严重贫血，呼吸功能障碍使心肌缺氧，维生素B1缺乏，糖尿病
心室负荷过度
容量负荷过度：心脏瓣膜关闭不全，全身高动力循环状态（慢性贫血，甲状腺功能亢进，左右心之间分流，动-静脉瘘）
压力负荷过度：高血压，肺动脉高压，半月瓣狭窄，心室流出道狭窄
心室充盈障碍
心包疾病，房室瓣狭窄，限制性心肌病
心率失常
也是诱因
分类
按发展速度
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
按心排血量
低排血量心力衰竭
高排血量心力衰竭：心力衰竭时心排血量低于心力衰竭前水平，但等于或高于正常人水平
按心肌收缩和舒张功能障碍状态
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
收缩和舒张性心力衰竭
按发生部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
纽约心脏学会
Ⅰ级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现
Ⅱ级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状
Ⅲ级（中度心力衰竭）体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难症症状
IV级（重度心力衰竭）病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状
临床表现
低排血量综合征
症状
乏力、少尿、心率增快、脉弱、坐立不安、焦虑
相应指标
心脏泵血功能指标降低
心排出量
心脏指数
反映泵血功能
射血分数（正常60%+-9%）
心动周期中心室内压变化速率
心室舒张末压和心室舒张末容积
反映收缩或舒张功能
心率
血压
急性严重心力衰竭：心源性休克
慢性心功能不全：血压无明显降低
静脉淤血综合征
左心功能不全，肺循环淤血
肺水肿
呼吸困难
分类表现形式
劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状可消失
机制
体力活动时肌肉收缩，促使回心血量增加
体力活动增加机体耗氧量
体力活动时心率增快，舒张期缩短，使左心室充盈减少
夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因突感呼吸困难而惊醒，端坐咳嗽后可缓解
机制
平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重
平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧
夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大
入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因而患者感觉到突发的严重的呼吸困难
端坐呼吸困难：静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重
机制
肺泡表面活性物质被水肿液稀释或合成障碍肺泡顺应性降低
支气管粘膜水肿及小气道分泌物增多导致气道阻力明显增大
肺淤血及肺水肿使肺泡毛细血管旁J感受器受刺激，引起反射性浅快呼吸
咳嗽
发绀
咳粉红色泡沫痰
肺底部啰音
右心功能不全，体循环淤血
双下肢水肿
肝脏淤血
腹水
胃肠道淤血
颈静脉充盈
肾脏淤血：少尿
防治措施
代偿机制
交感神经系统激活
代偿结果
增强心肌收缩性
加快心率
体循环脏器血流重新分配，保障心、脑等重要脏器灌流量
不利影响：
心率过快使心肌耗氧量增大
心率过快使舒张期缩短，从而减少冠状动脉灌流量
全身血管广泛收缩增大心脏前、后负荷
心肌细胞膜离子转运异常诱发心律失常
激活RAAS，引起钠水潴留，增大心脏负荷
促进心肌重塑
外周血管收缩使组织低灌流，引起骨骼肌疲劳等
治疗不利影响：β肾上腺素受体阻断剂
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
激活原因
心排血量降低使肾脏灌流量降低
心排血量降低激活交感神经系统
代偿结果
肾小管重吸收钠水增加
收缩肾血管，肾小球滤过率（GFR）下降
收缩血管维持动脉血压
不利影响
钠水潴留增加心脏前负荷
血管紧张素Ⅱ促进心肌重塑
心室重塑
表现
心肌肥大
向心性增大
离心性增大
心肌细胞表型改变
胎儿型蛋白质表达增大，成年型蛋白质表达减少，又称分子改建
非心肌细胞增生及细胞外基质改建
代偿意义
心肌总体收缩功能增强
心壁增厚可降低室壁应力，从而降低心肌耗氧量
不利影响
钠尿肽系统激活
红细胞增多
组织细胞利用氧的能力增强
发生机制
心脏结构受损
心肌细胞数量减少
坏死
严重缺血，心肌炎，心肌病，TNF-α，氧自由基
凋亡
亚致死性缺血、缺氧、炎症，氧自由基、儿茶酚胺、血管紧张素2增加
心肌结构改变
心室扩张
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
心肌缺血缺氧
冠状动脉粥样硬化、痉挛、血栓形成
肥大心肌毛细血管密度降低，从毛细血管到心肌细胞中央的弥散距离增大
心动过速
前后负荷过重
影响冠状动脉灌流，也增加心肌耗氧量
严重贫血
线粒体功能障碍
原因
维生素B1严重缺乏，TPP减少，丙酮酸脱氢酶活性降低，乙酰辅酶A产生减少，影响三羧酸循环
严重心肌缺氧、钙超载、大量氧自由基等造成线粒体损伤
重塑后肥大细胞中线粒体比例降低
重塑心肌中线粒体内细胞色素氧化酶含量相对减少、酶活性降低
能量转化储存障碍
重塑心肌中肌酸激酶CK的MM型减少，MB型增加
能量利用障碍
肥大心肌肌球蛋白头端的ATP酶活性降低
肌球蛋白、肌钙蛋白发生同工型转换，又是是由于酸中毒抑制酶活性
兴奋-收缩耦联障碍
肌浆网Ca2+转运障碍
细胞膜Ca2+转运障碍
肌钙蛋白功能障碍
心肌顺应性降低
定义：即心肌的可伸展性，指心室在单位压力作用下发生的容积改变。
对心肌舒张的能力更大
心室壁舒缩协调障碍
呼吸功能不全
定义
由外呼吸功能严重障碍，导致海平面，静息呼吸状态下PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程
分类
按血气变化
低氧血症型-Ⅰ型
PaO2低于60mmHg
高碳酸血症型-Ⅱ型
+PaCO2高于50mmHg
按发病机制
通气障碍型
换气障碍型
按发生快慢和持续时间长短
急性
ARDS
（急性呼吸窘迫综合征）定义：因急性肺损伤引起的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸功能不全
病因
化学性因素：毒气，烟雾，胃内容物
物理性因素：放射性损伤，广泛的费挫伤
生物因素：细菌，病毒，真菌
全身性病理过程：严重感染，脓毒症，休克，大面积烧伤
某些治疗措施：体外循环，血液透析
慢性
慢性阻塞性肺部COPD
按发病部位
中枢型
外周型
呼吸功能正常要求
正常的中枢神经系统的调控
健全的呼吸机
完整的胸廓
通畅的气道
结构与功能均正常的肺泡
完善的肺循环
病因
神经肌肉系统疾病
脑部疾病（脑外伤，脑肿瘤，脑炎，脑水肿等）
镇静剂或麻醉剂
脊髓及外周神经损害
肌肉疾病（肌无力，低钾血症，呼吸肌疲劳）
胸部和胸膜病变
外伤(多发性肋骨骨折，胸部严重创伤等)，胸腔积液，气胸，胸膜黏连与纤维化等
呼吸道阻塞性疾病
呼吸道狭窄或阻塞(喉头水肿，支气管异物，纵膈肿瘤压迫等)，呼吸道病变(支气管炎，慢性阻塞性肺水肿，支气管哮喘)
肺部疾病
肺水肿，肺不张，肺部炎症，广泛性肺纤维化等
肺血管性疾病
肺栓塞，肺淤血等
发生机制
限制性通气不足
血气变化：Ⅱ型
指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性降低
严重的胸部畸形
胸膜黏连增厚
胸膜纤维化
肺的顺应性降低
肺的弹性阻力增加
肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变、肺叶广泛切除
肺泡表面活性物质减少
Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（早产儿，新生儿）
肺组织缺血血氧损害Ⅱ型上皮细胞
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等消耗破坏稀释肺泡表面活性物质
胸腔积液或气胸
阻塞性通气不足
血气变化：Ⅱ型
原因
气道阻力增加
气道阻力影响因素
气道内径
影响因素
管壁收缩或增厚：支气管哮喘，慢性支气管炎等
管腔内阻塞：支气管哮喘，支气管炎时粘液分泌增加，纤毛损伤，异物，肿瘤
管壁受压或肺组织对小气道管壁牵拉作用减弱：肿瘤，淋巴结肿大，肺气肿
气道长度
气道壁表面光滑程度
气道平滑肌张力
气流性质（层流/湍流）
气体密度与粘度
肺容积水平
分类
胸外气道阻塞（环状软骨下缘至胸骨柄）
吸气性呼吸困难，三凹征
胸内气道阻塞（胸骨柄至气管分叉处）
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞（小气道阻塞）
呼气性呼吸困难
肺通气障碍
弥散障碍
气体弥散影响因素
呼吸膜两侧的气体压力差
呼吸膜的面积与厚度
气体的弥散能力（气体的分子量及溶解度）
血液与肺泡的接触时间
机制
肺泡膜面积减少
成年人呼吸膜60-100㎡，平静呼吸时35-4平0㎡参与气体交换
肺实变、肺不张、肺叶广泛切除、肺大泡等
呼吸膜厚度增加
肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成、肺毛细血管扩张
血液与肺泡的接触时间异常
血气变化：PaO2下降，PaCO2正常或降低
原因
O2与CO2弥散速度的差异（CO2弥散更快）
需代偿值的差异
呼吸代偿性增强
肺泡通气血流比值失调
部分肺泡血流变不足-比值升高
部分肺泡通气不足-比值降低
通气障碍引起通气不足
血气变化:
肺内解剖分流增加
肺换气障碍
功能与代谢变化
酸碱平衡失调
呼吸系统的变化
循环系统的变化
右心衰发生机制
肺动脉高压
心肌受损，心脏负荷增加
心室舒缩功能受限
中枢神经系统的变化
肾功能的变化
胃肠道的变化
并发症
肺心病
肺性脑病
症状
精神和意识状态改变（CO2麻醉）：头疼，头晕，记忆力下降，注意力不集中，神志恍惚，嗜睡，昏睡，昏迷
运动障碍：不自主运动，偏瘫等
颅内压增高
分型
轻型
中型
重型
实验室检查
CSF：压力增高>200mmH2O,红细胞增多
血气分析：PaCO2、CO2结合力增加
脑电波：全脑弥漫性慢波
发病机制
高碳酸血症、酸中毒、缺氧共同作用
肾功能不全
急性肾衰竭
定义
是指各种病因在短期内引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
病因分类
肾前性肾衰竭
肾灌流量急剧下降引起，多为功能性
病因：各种休克早期
肾性肾衰竭
肾实质的器质性病变引起，为器质性
病因
急性肾小管坏死
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
外源性毒物
重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒等
内源性毒物
肌红蛋白、血红蛋白、尿酸
肾小球损伤
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、血管炎、血栓性微血管病等
肾间质疾病
间质性肾炎、严重感染、脓毒症、移植排异、药物过敏、恶性肿瘤浸润等
肾血管疾病
血栓形成、栓子、动脉粥样硬化斑块脱落等
肾后性肾衰竭
肾以下（肾盏到尿路口）尿路梗阻引起
早期无肾实质受损，因此解除梗阻后肾功能可恢复，长期梗阻可导致肾实质器质性损伤
病因
双侧输尿管结石、炎症、肿瘤
前列腺肥大
功能性与器质性区别
发生机制
中心环节是肾小球滤过率GFR下降
肾血流量急剧减少
肾灌注压低
肾血流自身调节功能下降
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
内皮素与NO的产生失衡
激肽和前列腺素产生减少
肾血管阻塞
肾血管内皮细胞肿胀
血管内微血栓形成
肾内血流重分布
深皮质缺血
皮质肾单位肾素含量高，对儿茶酚胺等更敏感
肾髓质充血
肾小管损伤
关键环节是细胞骨架完整性破坏
细胞从基底膜脱落
刷状缘或微绒毛脱落
肾小管功能紊乱
阻塞学说
原尿返漏
临床过程及功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
少尿、无尿
尿成分的变化
水中毒
氮质血症（尿素、肌酐、尿素蓄积）
高钾血症
尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少
组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞内钾转移至细胞外
输入库存血或摄入含钾量高的食物及药物，使钾的入量增多
代谢性酸中毒
多尿期
尿量增加是急性肾衰竭病情好转的标志
尿量特点：当尿量增加到400ml／d以上时，提示已进入多尿期，尿量逐渐增加，经5～7天达多尿高峰，可达3～5L／d，最多可达6～10L／d，多尿期持续时间约2周
多尿机制
在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水的功能却尚未恢复，原尿不能充分浓缩
少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿
肾间质水肿消退以及肾小管阻塞解除使尿路变得通畅。
1周内，血中尿素氮、钾等仍较高，患者仍未脱离危险期；
1周后，血尿素氮、血肌酐等开始下降，少尿期的症状开始改善，但因大量水及电解质随尿排出，易出现脱水、低钠血症和低钾血症等，并且此期患者抵抗力比较差，易出现感染。
恢复期
血液生化指标恢复至正常水平，尿量和尿成分已基本恢复正常，水、电解质紊乱及酸碱平衡失调已得到纠正，
实际上肾功能尚未完全正常，肾小管功能的恢复需要0.5～1年甚至更长的时间，尿液浓缩功能的恢复更慢，少数患者因肾小管上皮细胞和基膜严重破坏，可转变为慢性肾衰竭。
非少尿型急性肾衰竭
慢性肾衰竭
定义
是指各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程
病因
肾小球疾病
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮
肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎
肾血管疾病
高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎
尿路慢性梗阻
肿瘤、前列腺肥大、尿路结石
发病机制
健存肾单位进行性减少
肾小管间质损害
矫枉失衡
功能代谢变化
泌尿功能障碍
夜尿
机制不清楚
多尿
24h尿量超过2500ml
机制
原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、流速快，与肾小管接触的时间短，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收，使尿量增多
渗透性利尿：肾单位破坏使肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高
肾浓缩功能降低：慢性肾疾患损害髓袢功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出现多尿。
少尿（晚期）
健存肾单位极度减少，尽管此时单个健存肾单位原尿生成仍较多，但终因总滤过面积太小，每日尿量仍可少于400ml。
低渗尿（早期）
肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.020
（正常尿相对密度为1.001～1.035）
等渗尿（晚期）
肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008～1.012，称为等渗尿。
蛋白尿
血尿
脓尿
尿含大量白细胞
氮质血症
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
调节能力降低，易受摄入影响
高血磷
GFR↓，肾排磷↓，甲状旁腺素PTH分泌增加，早期使得近端小管重吸收磷↓，磷排出↑，血磷正常
GFR<25ml/min，磷排出不足，血磷↑
PTH↑↑，溶骨活性↑，骨磷释放↑
高磷饮食
低血钙
血磷增高
血磷与钙的乘积为一常数，磷增高则钙降低
肠道分泌磷酸根↑，磷酸钙合成增加，肠吸收钙减少
甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素↑，肠吸收钙减少
1,25-OH）2VitD3减少
肾实质破坏，肾羟化维生素D3功能障碍，1，25—(OH)2VitD3减少，肠钙吸收减少
肠黏膜损伤
体内潴留的毒物损害肠黏膜，钙吸收减少
钙摄入不足
厌食或低蛋白质饮食等，钙摄入不足
镁代谢障碍
代谢性酸中毒（早期）
肾性高血压
肾性贫血
97%慢性肾衰竭患者有贫血，出现较早
促红细胞生成素减少
红细胞生存期缩短
骨髓造血功能受抑制
出血
出血倾向
表现
鼻出血
牙龈出血
消化道出血
机制
血小板功能障碍
血小板数量减少
肾性骨营养不良
又叫肾性骨病
发生机制
钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进，维生素D代谢障碍，酸中毒，铝中毒等
临床表现
肾性佝偻病，骨软化，纤维性骨炎，骨硬化，骨质疏松，血管钙化，骨关节病
矿物质和骨代谢紊乱分类
高转运骨病
甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑→破骨与成骨高速转运→骨硬化或骨质疏松
低转运骨病
肾排铝↓，服用铝剂，或透析液中铝含量高→铝中毒→骨盐沉着↓，PTH分泌↓→骨软化
混合性骨病
同时具有高转运及低转运骨病的特点
β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病
β2-微球蛋白排泄受损，大量沉积于骨，可发生骨淀粉样变
防治原则
降低血磷
纠正低血钙
防治甲状旁腺增生和功能亢进
活性维生素D的应用
防治铝中毒
防治酸中毒
对症治疗
尿毒症
概念
急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症
功能与代谢变化
脂质代谢异常：高脂血症
蛋白质与氨基酸代谢异常
负氮平衡和低蛋白血症
必需氨基酸减少，非必需氨基酸增高
糖代谢异常：糖耐量降低
消化系统
症状出现最早，最为突出厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡以及消化道出血等
神经系统
尿毒症性脑病
周围神经系统症状
心血管系统
尿毒症患者死亡的重要原因之一
充血性心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化和心包炎
呼吸系统
酸中毒引起呼吸加深、加快
抑制呼吸中枢，出现潮式呼吸
肺水肿、肺炎、胸膜炎、肺钙化
皮肤改变
面色苍白或呈黄褐色，皮肤干燥，眼皮肿胀
尿素霜
皮肤瘙痒
免疫系统
免疫功能低下
感染为尿毒症患者死亡的主要原因之一
内分泌系统
肾的内分泌功能受损
性功能异常
发生机制
甲状旁腺素
细胞内Ca2+增多,致钙盐沉积。钙盐沉积于皮肤和神经末梢，引起皮肤瘙痒;沉积于软组织，引起软组织钙化其至坏死;钙进入施万细胞或触突,造成周围神经损害;钙和铝沉积于脑,则引起尿毒症痴呆
抑制胰岛素分泌而使葡萄糖耐量降低
促进蛋白质分解使血中NPN增高,并促进低蛋白血症的形成
抑制红细胞生成
抑制中性粒细胞迁移，抑制T淋巴细胞功能及B淋巴细胞增殖
促进肾性骨营养不良的发生
刺激促胃液素分泌，使胃酸分泌增多，促进溃疡形成
胍类化合物
精氨酸的代谢产物
甲基胍
胍类化合物中毒性最强
NO合成的抑制剂，可抑制乙酰胆碱诱导的血管扩张，引起血管收缩、高血压、缺血性肾小球损伤、免疫缺陷、神经传导速度下降、意识障碍;引起肌张力亢进、肌痉挛，诱导抽搐;抑制骨髓造血功能，促进红细胞自溶，从而引起贫血。
胍基琥珀酸
抑制血小板功能，引起出血、溶血、心功能异常等
肌酐
导致溶血和嗜睡等
尿素
胺类
晚期糖基化终末产物
酚类
慢性肾衰竭与尿毒症的防治原则
治疗原发病
维持水、电解质和酸碱平衡
减轻肾脏负荷
饮食疗法 保证足够的能量摄入，避免蛋白高分解代谢
肠道清除（或肠道透析）治疗
贫血的治疗
控制高血压
血液净化疗法
肾移植：治疗终末期肾病的最佳手段
肾的功能
泌尿功能
排泄代谢产物，排酸保碱，维持内环境稳定
内分泌功能
分泌内分泌激素：肾素，前列腺素，促红细胞生成素，羟化维生素D3
灭活内分泌激素：胃泌素，甲状旁腺素，胰岛素
定义
各种病因引起肾功能严重障碍，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程称为肾功能不全
挤压综合征
定义
四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以少尿甚至无尿、肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾功能衰竭
病因
由于肌肉组织丰富的部位挤压解除后肌红蛋白等毒物入血流经肾脏导致肾中毒，从而引起肾性急性肾衰竭的发生