导图社区 内分泌药理
人卫第9版 内分泌药理，内容知识点是： 胰岛素、口降血糖药、抗甲状腺药、甲状腺激素、糖皮质激素，一起学习吧。
人卫第九版 核医学，汇总了肿痛骨骼心血管、呼吸消化内分泌泌尿、核素治疗的知识，大家可以学起来哦。
诊断学 科学出版社（非人卫）症状学部分，本图介绍了发绀、心悸、水肿、咽下困难、恶心、呕吐、呕血、腹痛、便秘、便血、腹泻、黄疸、血尿、膀胱刺激征... ...
人卫第9版寄生虫 分论部分，介绍了疟原虫、刚地弓形虫、隐孢子虫、巴贝虫、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、杜氏利什曼原虫、溶组织阿米巴，快来看。
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内分泌药理
胰岛素
作用机制
胰岛素结合α亚基 → β亚基自身磷酸化 → 激活酪氨酸蛋白激酶（TPK）→ 第二信使 → 连续磷酸化反应
胰岛素受体：胞外α×2+跨膜蛋白β×2（胞内部分含TPK）
药理
糖代谢
葡萄糖酵解、转运↑，糖原合成、贮存↑、分解↓，糖异生↓
脂代谢
脂肪酸转运↑，脂质合成↑、分解↓，减少FFA、酮体生成
蛋白质、核酸代谢
促进核苷酸转运，促进蛋白质、核酸合成、抑制蛋白质分解
K+转运
胞内转运↑ → 血钾↓
心血管
正性肌力、正性频率、肾血流量↓
应用
1. T1DM（IDDM）
2. 新诊断T2DM（NIDDM）
3. 口服降糖药未能控制的NIDDM
4. 急性/伴严重并发症的NIDDM
如酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷
5. 合并消耗性疾病、重度感染、高热、妊娠、创伤、手术的各型糖尿病
6. 细胞内缺钾，胰岛素+GLU 联用
不良反应
低血糖
最常见、最重要
轻者：饥饿、多汗、震颤，重者：昏迷、休克
胰岛素抵抗
急性型
多因合并感染、创伤、手术等应激状态
慢性型
每日需＞200U，无并发症者
受体前异常、受体水平变化、受体后异常
胰岛素向靶位转运异常、受体数量/亲和力↓、葡萄糖转运/酶系统/微量元素异常
过敏反应
较多见，一般轻微
偶见过敏性休克
脂肪萎缩
女性多于男性，应用高纯度胰岛素少见
口降血糖药
磺酰脲类
降血糖
降低正常人血糖，对胰岛功能丧失者无效
促胰岛素释放
阻滞ATP敏感性钾通道 → K+外流↓ → 去极化 → Ca2+内流↑
增强胰岛素与受体结合能力
降低血清糖原水平
抗利尿
促ADH分泌，增强ADH作用（氯磺丙脲、格列苯脲）
抗凝血
减弱血小板黏附力，刺激纤溶酶形成（第三代：格列美脲、格列齐特）
胰岛功能尚存、饮食控制无效的NIDDM
尿崩症
皮肤过敏、胃肠不适、眩晕、嗜睡，少数：溶血性贫血、白细胞↓、血小板↓
黄疸、肝损害（氯磺丙脲较多）
严重：持久性低血糖
双胍类（XX福明）
不降低正常人血糖
减少肠道对GLU的吸收
促进脂肪组织摄取GLU
抑制糖异生
抑制胰高血糖素释放
NIDDM起始治疗首选药
主要：轻症糖尿病，肥胖、饮食控制无效者
乳酸性酸血症、酮血症
胰岛素增敏剂
改善胰岛β细胞功能
增加胰岛面积、密度，减少血清胰岛素水平、增加胰腺内胰岛素水平
改善胰岛素抵抗、降低高血糖
改善脂肪组织、骨骼肌、肝脏胰岛素抵抗
降低空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素、FFA
改善脂代谢紊乱
VLDL、TG↓，TC、HDL-C↑
防治IDDM血管并发症
抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集
NIDDM、胰岛素抵抗
联合磺酰脲类、二甲双胍显著改善胰岛素抵抗
较少发生低血糖
罗格列酮
心血管事件
曲格列酮
特异性肝毒性
α-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖&伏格列波糖
与碳水竞争小肠上皮刷状缘的糖苷水解酶，延缓GLU吸收
单独用/联合应用，降低餐后血糖
餐时血糖调节剂
瑞格列奈
促胰岛素释放（机制同磺酰脲类）
NIDDM、老年糖尿病患者、糖尿病肾病
低血糖少见
抗甲状腺药
硫脲类
分类
硫氧嘧啶类
咪唑类
抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶（作为底物被氧化，间接抑制）
抑制外周组织T4 → T3
抑制β受体介导的糖代谢反应
减少心肌、骨骼肌β受体数目
免疫抑制
抑制免疫球蛋白合成，降低甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）水平
甲亢内科治疗
轻症，不宜手术、应用放射性碘者
甲状腺术前准备
服用硫脲类使甲状腺水平恢复正常，并术前2周服用大剂量碘剂
甲状腺危象
情绪激动、创伤、感染引起大量甲状腺激素释放入血，引起高热、虚脱、心衰、肺水肿等
丙硫氧嘧啶 首选药
服用大量碘剂后，服用硫脲类
胃肠道反应
斑丘疹、瘙痒、药疹
粒细胞减少
最严重，老年人易发
甲状腺肿、甲减
反馈性TSH分泌↑引起
碘&碘化物
小剂量
预防甲状腺肿
大剂量
抑制GSH还原酶
甲状腺球蛋白（TG）二硫键无法还原 → 无法被蛋白酶水解
抑制过氧化物酶
拮抗TSH
作用快、强
腺泡内碘浓度达到一定程度时，摄碘自动减少，失去抑制激素合成作用（不可单独使用碘化物治疗甲亢）
术前2周服用复方碘溶液
拮抗TSH → 腺体变小、变韧、血管减少
10%GLU溶液静注/服用复方碘溶液
一般反应
口内金属味、鼻窦炎、咽喉不适、呼吸刺激等
皮疹、皮炎、发热，可有血管神经水肿
甲状腺功能紊乱
长期/过量服用可致甲亢；硫脲类控制症状者，服用少量碘可复发
诱发甲减、甲状腺肿
放射性碘
不宜手术、术后复发、硫脲类无效/过敏的甲亢患者
禁忌症
20岁以下、妊娠、哺乳期妇女、肾功能不佳者
β阻滞药
联用 硫脲类 作甲亢患者术前准备
不宜手术、以上药物均不宜使用的甲亢患者
甲状腺激素
维持正常生长发育
促进代谢、产热
提高交感-肾上腺系统反应性
甲减
呆小症
尽早、小剂量开始
黏液性水肿
小剂量开始
垂体功能低下者先用糖皮质激素，再用甲状腺激素
单纯性甲状腺肿
原因不明者补充适量甲状腺激素，缺碘性补碘
甲亢
服抗甲状腺药时加服T4减轻突眼、甲状腺肿大，防止甲减
甲状腺癌术后
应用T4，抑制残余癌变组织，减少复发
T3抑制试验摄碘率高者鉴别作用
服用T3后摄碘率下降＞50%：单纯性甲状腺肿
＜50%：甲亢
糖皮质激素
1. 代谢
血肝糖原、肌糖原↑，血糖↑
机体组织利用GLU↓
GLU分解↓
糖异生↑
短期无影响
长期应用：四肢皮下脂肪酶活性↑ → 脂肪重新分布 → 中心性肥胖：水牛背、满月脸
蛋白质代谢
蛋白质分解↑，造成负氮平衡，大剂量下合成↓
皮肤变薄、肌肉消瘦、骨质疏松、伤口愈合缓慢
水、电解质代谢
微弱盐皮质激素样作用：保钠排钾，长期造成骨质脱钙
2. 抗炎
利
早期
抗充血：紧张毛细血管、通透性↓，减轻充血（红肿）
抗渗出：抑制白细胞浸润、吞噬反应，减少渗出（热痛）
减轻红肿热痛
后期
抑制毛细血管、成纤维细胞增殖，延缓肉芽组织产生，减轻瘢痕、粘连等后遗症
弊
延缓伤口愈合，造成感染扩散
3. 免疫抑制
小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫（抑制B细胞分化为浆细胞）
4. 抗过敏
抑制肥大细胞脱颗粒产生过敏介质（组胺、5-HT等）
5. 抗休克
改善微循环
舒张痉挛收缩的血管
抑制炎症介质释放，改善微循环血流动力学
心肌兴奋
溶酶体膜稳定作用，降低心肌抑制因子（MDF）释放
增强耐受
增强机体对细菌内毒素耐受作用（外毒素无效）
6. 其他
1. 允许作用
增强儿茶酚胺缩血管作用、胰高血糖素升血糖作用
2. 退热
抑制下丘脑体温调节中枢
3. 骨骼
长期大量：骨质疏松，尤其腰椎骨，可造成腰背痛
4. 血液
刺激骨髓造血作用，血红蛋白、红细胞↑，大剂量增加血小板，凝血酶原时间（TT）↓
中性粒细胞释放入血↑，但游走、吞噬、消化、糖酵解功能↓
淋巴细胞↓
5. 心血管
增加血管壁对活性物质反应性，Epi受体数量↑
6. CNS
中枢兴奋，致欣快、激动、失眠；甚至癫痫、儿童惊厥
1. 严重感染/炎症
严重急性感染
中毒性感染及伴休克者，GC作为辅助治疗（主要是抗菌药物治疗）
中毒性菌痢、中毒性肺炎、爆发性流脑、败血症等
多种结核病急性期，尤其：渗出为主的结核病
病毒性感染原则上不用GC
抗炎治疗、防止后遗症
人体重要器官炎症
结核性脑膜炎、脑炎、心包炎等
炎症所致瘢痕、粘连
风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、烧伤后瘢痕挛缩等
2. 免疫相关
自身免疫性疾病
多发性肌皮炎 首选药
移植排斥
术前1~2天口服泼尼松预防
大剂量滴注氢化可的松治疗（症状控制后逐渐减小至维持剂量并改为口服）
3. 抗过敏
过敏性疾病
荨麻疹、血管神经性水肿、支哮、过敏性休克
4. 抗休克
感染中毒性休克
先用足量抗菌药物，再尽早、短时大量使用GC，撤抗菌药前先撤GC
过敏性休克
合用肾上腺素
低血容量性休克
补液、输液无效可用超大剂量GC
心源性休克
结合病因
5. 血液病
多用于儿童急性淋巴细胞白血病（联合抗肿瘤药物）
6. 局部应用
湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、银屑病等
肌肉韧带、关节劳损
7. 替代疗法
肾上腺皮质功能不全、皮质激素分泌不足、肾上腺次全切、垂体前叶功能减退
长期大剂量应用
代谢
医源性肾上腺皮质功能亢进（脂代谢、电解质代谢紊乱）
糖尿病、向心性肥胖、低血钾、皮肤变薄、高血压、水肿
心血管系统
高血压（钠水潴留）、动脉粥样硬化（血脂↑）
糖尿病
骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合缓慢等
感染
诱发、加重感染
诱发感染/潜在病灶扩散
消化系统
促进胃酸、胃蛋白酶分泌，减少胃黏液分泌，加剧消化性溃疡、引起出血
妊娠
胎盘功能不全、新生儿体重减少、死胎发生率↑
糖皮质激素性青光眼
易感患者外周血淋巴细胞与小梁网细胞GR比正常人有更高的亲和力，小梁网功能活动异常引起眼压↑
停药反应
医源性肾上腺皮质功能不全
减量过快、突然停药所致，尤其是遇到感染、创伤、手术的应激情况，可引起功能不全/危象（恶心、呕吐、低血压、休克）
长期大量使用 → 反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴 → 肾上腺皮质萎缩
反跳
原有症状恶化
糖皮质激素抵抗
大剂量GC治疗效果很差或无效
角膜溃疡
精神病史
癫痫
