病理学——炎症——炎症的概述

根据人卫9版病理学整理的炎症概述部分的内容，包括炎症的基本病理变化、炎症产生的原因、炎症发生发展步骤、局部表现和全身反应、以及分类，内容详细。

炎症的概述

• 炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。并非所有活体动物都能发生炎症反应，单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应，例如吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激物等，这些反应均不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为中心环节，同时又保留了上述吞噬和清除功能的复杂而完善的炎症反应。
• 炎症的局部表现和全身反应
  • 局部表现
    • 红肿热痛和功能障碍（关节炎可引起关节活动不灵活，肺泡性肺炎和间质性肺炎均可影响换气功能）
  • 全身反应
    • 当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应，例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食
    • 发热
      • 细菌产物等外源性致热原，可以刺激白细胞释放内源性致热原，例如IL-1和肿瘤坏死因子(TNF)。
      • 内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，通过提高局部环氧合酶水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热。
    • 末梢血白细胞计数增加
      • 炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所引起的炎症。白细胞计数可达15000~20000/mm3;如果达到40000~100000/mm3,则称为类白血病反应。
      • 主要是由于IL1和TNF促进了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”。
    • 持续感染促进集落刺激因子的产生，引起骨髓造血前体细胞的增殖。
    • 多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。
    • 严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血(DIC)。
  • 炎症的意义
    • 炎症是机体重要的防御反应
    • 积极作用
      • ①阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制炎症扩散
      • ②液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织
      • ③炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
    • 潜在的危害性
      • ①当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能
      • ②当炎症伴发的大量炎性渗出物累及重要器官时，可以造成严重后果，例如细菌性脑膜炎的脓性渗出物可以引起颅内压增高，甚至形成脑疝而威胁患者生命
      • ③炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响，例如结核性心包炎引发的心包增厚、粘连可形成缩窄性心包炎，严重影响心脏功能
      • ④长期的慢性炎症刺激可引起多种慢性疾病，例如肥胖、心血管疾病、2型糖尿病、肿瘤等
      • ⑤“亚炎症”是一种介于“机体平衡”和“慢性炎症”之间的低水平炎症，其与癌症、衰老、肥胖、肌肉退化等多种疾病有关。因此，在临床治疗炎症性疾病时，除了消灭致病因子外，有时还采取一系列措施以控制炎症反应。
• 炎症的分类
  • 1.依据炎症累及的器官进行分类在病变器官后加“炎”字
  • 2.依据炎症病变的程度进行分类分为轻度炎症、中度炎症、重度炎症。
  • 3.依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
    • 任何炎症都在一定程度上包含变质、渗出、增生这三种基本病变，但往往以一种病变为主，以变质为主时称为变质性炎，以渗出为主时称为渗出性炎，以增生为主时称为增生性炎。渗出性炎还可以根据渗出物的主要成分和病变特点，进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等
  • 4.依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症、慢性炎症。
    • 急性炎症反应迅速，持续时间短；通常以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞：但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒。
    • 慢性炎症持续时间较长；一般以增生性病变为主；其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。
• 炎症步骤（损伤、抗损伤和修复）
  • ①各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤
  • ②在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞），识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质
  • ③炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质
  • ④炎症反应的消退与终止
  • ⑤实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
• 炎症的原因
  • 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
  • 致炎因子
    • 1.物理性因子高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
    • 2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质
      • 外源性化学物质有强酸、强碱、强氧化剂和芥子气等
      • 内源性化学物质有坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素
      • 药物和其他生物制剂使用不当也可能引起炎症
    • 3.生物性因子
      • 病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等生物性因子为炎症最常见的原因
      • 由生物病原体引起的炎症又称感染
      • 病毒可通过在细胞内复制而导致感染细胞坏死。
      • 细菌及其释放的内毒素和外毒素以及分泌某些酶可激发炎症。
      • 某些病原体例如寄生虫和结核杆菌，通过其抗原性诱发免疫反应而损伤组织。
    • 4.组织坏死
      • 任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
      • e.g.在缺血引起的新鲜梗死灶的边缘所出现的出血、充血带及炎症细胞浸润，便是炎症的表现。
    • 5.变态反应
      • 不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，引发炎症反应，例如过敏性鼻炎和肾小球肾炎。
    • 6.异物
      • 手术缝线、二氧化硅品体或物质碎片等残留在机体组织内可导致炎症。
• 基本病理变化
  • 变质、渗出和增生
  • 病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。变质——损伤性，渗出——抗损伤，增生是修复
  • 变质
    • 炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质
    • 变质可以发生于实质细胞，也可以发生于细胞间质。
      • 实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。
      • 间质细胞常出现的变质性变化包括黏液样变性和纤维素样坏死等。
    • 致病因子——直接作用，血液循环障碍及炎症反应产物——间接作用
    • 变质反应的轻重不但取决于致病因子的性质和强度，还取决于机体的反应情况。
  • 渗出
    • 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。所渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液。渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。渗出液若集聚在组织间隙内，称为炎性水肿；渗出液若集聚于浆膜腔，则称为炎性浆膜腔积液。
    • 渗出液对机体具有积极意义
      • ①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用
      • ②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
      • ③渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体
      • ④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维
      • ⑤渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织
      • ⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。
    • 然而，渗出液过多有压迫和阻塞作用，例如肺泡内渗出液堆积可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起室息。另外，渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，例如引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
  • 增生
    • 在致炎因子作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生
    • 实质细胞的增生
      • e.g.鼻粘膜慢性炎症时被覆上皮和腺体增生，慢性肝炎中的肝细胞增生
    • 间质细胞的增生
      • 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞增生
    • 生长因子刺激的结果
    • 炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能