导图社区 病理学——炎症——慢性炎症
慢性炎症相关知识，本图介绍了慢性炎症、一般慢性炎症（非特异性慢性炎）、肉芽肿性炎（特异性慢性炎），更多病理学内容见主页。
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抗结核药与抗麻风药，汇总了结核分枝杆菌、抗结核病药物的分类、常用抗结核药的分类（按作用特点）、抗结核病药的应用原则、抗麻风病药、对氨基水杨酸PAS、链霉素SM,S、吡嗪酰胺PZA,Z、乙胺丁醇EMB，E、利福平RFP,R、异烟肼INH，H的知识。
组织的修复，包括再生与纤维性修复，再生是修复的基础，没有再生就没有修复 修复过程始于炎症，活体才有修复反应。
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慢性炎症
连绵不断的炎症反应、组织损伤、修复反应相伴发生 ①多由急性炎症迁延 ②可隐匿发生而无急性炎症过程 ③可在急性炎症反复发作的间期存在
一般慢性炎症（非特异性慢性炎）
病理变化特点
纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄 粘膜——炎性息肉 肺和其他脏器——炎症假瘤
持续反应
炎症灶内浸润细胞主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织破坏
炎症破坏主要由炎症细胞产物引起
修复反应
明显的成纤维细胞和血管内皮细胞增生
被覆上皮和腺上皮等实质细胞增生
替代和修复损伤组织
主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞系统
血液中的单核细胞（生命期仅1天）
急性炎症24~48小时后单核细胞在黏附分子和趋化因子作用下从血管渗出并聚集到炎症灶转化为巨噬细胞（与单核细胞相比，体积更大、生命期更长、吞噬能力更强）
组织中的巨噬细胞 （生命期几月~几年）
肝脏的Kupffer cell
脾脏和淋巴结的窦组织细胞
肺泡的巨噬细胞
中枢神经系统的小胶质细胞
四大巨噬细胞
巨噬细胞功能
吞噬清除微生物和坏死组织
启动组织修复，参与瘢痕形成与组织纤维化
分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质
巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞
为T细胞呈递抗原物质，参与细胞免疫，杀伤微生物
淋巴细胞
在黏附分子和化学趋化因子介导下从血浆中渗出并迁移到炎症病灶处
B细胞分化为浆细胞产生抗体和自身抗体
CD4+T细胞被激活后产生一系列细胞因子促进炎症反应
巨噬细胞吞噬并处理抗原，呈递给T细胞并产生IL-12刺激T淋巴细胞
被激活的T细胞产生IFN-γ，激活巨噬细胞
相互作用
肥大细胞
表面有IgE的Fc受体
对蚊虫叮咬、食物、药物过敏反应、对寄生虫的炎症反应中起重要作用
嗜酸性粒细胞
主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应（尤其是过敏反应）
在化学趋化因子eotaxin作用下迁移到炎症病灶处
嗜酸性颗粒中含有嗜碱性粒蛋白——阳离子蛋白——①对寄生虫有独特毒性②能引起哺乳类上皮细胞的坏死
肉芽肿性炎（特异性慢性炎）
以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿，直径0.5~2mm）为特征
巨噬细胞衍生细胞
上皮样细胞
多核巨细胞
肉芽肿炎常见类型
感染性肉芽肿
细菌感染
结核杆菌——结核病
麻风杆菌——麻风
一种G-杆菌可引起猫抓病
螺旋体感染
梅毒螺旋体引起梅毒
真菌和寄生虫感染
组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫感染
异物性肉芽肿
手术缝线、石棉、铍、滑石粉（可见于静脉吸毒者）、隆乳术的填充物、移植的人工血管等可以引起异物性肉芽肿
原因不明肉芽肿
结节病肉芽肿
肉芽肿形成条件
感染性
某些病原微生物不易被消化引起机体细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原提呈给T细胞使其产生细胞因子IL-2和IFN-γ
IL-2进一步激活其它T细胞，IFN-γ使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞
肉芽肿的组成成分和形态特点
主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞
具有诊断意义
胞质丰富，胞质呈淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清。细胞核呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色浅淡，核内可有1~2个小核仁
细胞核数目可达几十个，甚至几百个
结核结节中的多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞，由上皮样细胞融合而来，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富
朗汉斯细胞为结核特有
多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物、组织中的角化上皮和尿酸盐等周围，细胞核杂乱无章地分布于细胞,又称异物多核巨细胞
周围为数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞等，形成结节状病灶
结核肉芽肿中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见朗汉斯巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕
