导图社区 血液
生理学第三章血液，包括血液组成和特性、血细胞特征、生理性止血、血型，希望对你有帮助。
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血液
组成和特性
血液组成
血浆
水（91%-92%）
无机盐，小分子有机物，气体（O2,CO2）
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
血细胞
白细胞
红细胞（99%）
血小板
渗透压
区别
形成物
主要NaCl
主要血浆白蛋白
数值
300
1.3
作用
维持细胞内外水平衡
维持血管内外水平衡
等渗溶液
0.9%的NaCl,5%的葡萄糖，1.9%的尿素
等张溶液
=等渗+溶质不能自由通过红细胞膜
比重，粘度
红细胞↑：血液的比重↑，粘度↑
血浆蛋白↑：血浆的比重↑，粘度↑
胞内血红蛋白↑，红细胞比重↑
PH
NaHCO3/H2CO3
7.35~7.45
红细胞
数量
男
（4.0-5.5）×10¹²/L ,Hb120-160g/L
女
（3.5-5.0）×10¹²/L ,Hb110-150g/L
形态
正常成熟红细胞呈双凹圆盘状，直径约7~8μm
糖酵解是红细胞获取能量的唯一途径
特性
悬浮稳定性
双凹圆碟形→表面积与体积比大→红细胞与血浆之间摩擦较大
红细胞膜带负电荷→红细胞之间相互排斥
血沉ESR
第一小时末下沉的距离
男：0~15mm/h
女：0~20mm/h
仅取决于血浆
增快
血浆中纤维蛋白原↑，球蛋白↑，胆固醇↑
减慢
白蛋白↑，卵磷脂↑
可塑变形性
表面积与体积比大，越易于变形
红细胞内粘度↑，红细胞膜弹性↓：变形能力↓
血红蛋白变性和红细胞血红蛋白浓度增高→粘度↑→变形性↓
渗透脆性
NaCl降至0.28%~0.32%，全部红细胞溶血
遗传性球形红细胞增多症→红细胞脆性↑
生成
生成部位
红骨髓
红骨髓正常造血功能抑制→再生障碍性贫血
所需物质
原料
蛋白质，铁
缺铁性贫血
成熟因子
叶酸，维生素B₁₂
巨幼红细胞性贫血
调节
EPO
肾（缺氧）
性激素
雄激素
作用于肾，提高血浆中EPO的浓度
雌激素
可降低红系祖细胞对EPO的反应
破坏
血管外：90%的红细胞被脾（12A），骨髓，肝的巨噬细胞吞噬
血管内：10%的红细胞发生溶血（血红蛋白与触珠蛋白结合），被肝脏摄取
正常成年人：（4.0~10）×10∧9/L
分类
有粒
中性粒（50%~70%）
早期炎症细胞
嗜酸性（0.5%~5%）
I型超敏反应中，限制嗜碱和肥大细胞
杀伤蠕虫
嗜碱性（0~1%）
释放组胺，肝素→I型超敏反应
抗寄生虫
无粒
淋巴细胞（20%~40%）
T参与细胞免疫
B参与体液免疫
单核细胞（3%~8%）
吞噬致病微生物和衰老RBC，进入组织成为巨噬细胞
参与激活淋巴细胞特异性免疫功能
识别杀伤肿瘤细胞
渗出（除淋巴细胞，均可做变形运动
化学趋化性
吞噬作用
分泌细胞因子
部位
骨髓
集落刺激因子（CSF）促白细胞生成
铁乳蛋白抑制白细胞生成
维持白细胞正常生长过程
正常值
(100~300)×10∧9/L
过多
1000×10∧9/L
易发生血栓
减少
50×10∧9/L
有出血倾向
功能
维持毛细血管完整性
参与生理性止血
参与血液凝固
黏附
血小板和非血小板的黏着
需：糖Pr，内皮下成分（主要是胶原纤维），血浆中vWF(桥梁）
释放
5-HT,TXA₂
聚集
Plt和Plt的黏着
TXA₂→cAMP↓,促聚集（正反馈）
前列环素（PGI₂）→cAMP↑,抑聚集 NO→cGMP↑,抑聚集
阿司匹林能抑制环加氧酶（16A），减少TXA₂，抑制血小板聚集
收缩
血凝块收缩
与血小板的收缩蛋白有关
吸附
吸附凝血因子
除FⅢ外都是血浆中正常成分
FⅢ、FⅣ、FⅤ,不在肝内合成
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K
缺FⅧ→血友病A,缺FⅨ→血友病B,缺Ⅺ→血友病C
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶
止血栓形成
生成和调节
平均寿命7~14天
在脾，肝，肺中被吞噬
生理性止血
基本过程
血管收缩
伤刺激血管反射性收缩
损伤引起局部血管肌源性收缩
血小板释放5-HT,TXA₂等缩血管物质
血小板止血栓形成
血管损伤→内皮下胶原纤维外露→血小板黏附其上→内、外源性ADP及TXA₂活化并促进血小板聚集→形成松软止血栓→堵塞伤口
血液凝固
血管损伤→启动凝血系统→血液中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓（二期止血）→局部纤维组织增生→长入凝血块→永久止血
凝血过程
①凝血酶原复合物的形成
②凝血酶原激活→凝血酶
③纤维蛋白原→纤维蛋白
分类：按是否有血液以外的凝血因子参与
原因
血管内皮损伤
组织损伤血管破裂
始动因子
Ⅻ
Ⅲ
血凝速度
慢
快
意义
有利有弊
保护机体
组织因子是生理性凝血反应的启动物
外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用
甲型血友病：FⅧ缺陷；乙型血友病：FⅨ缺陷；丙型血友病：FⅪ缺乏
负性调控
血管内皮的抗凝作用
合成、释放前列环素（PGI₂)和NO，抑制Plt聚集
胞膜上有ADP酶，降解ADP，抑制Plt聚集
胞膜上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白（TM)，可分泌组织因子途径抑制物和抗凝血酶等抗凝物质
分泌组织型纤溶酶原激活物促进纤维蛋白溶解
纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用
纤维蛋白吸附凝血酶；激活的凝血因子被血流稀释或被单核-巨噬细胞吞噬
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
灭活FⅡaFⅨaFⅩaFⅪaFⅫa
肝素辅因子Ⅱ→灭活30%的凝血酶
AT最主要→灭活60%~70%凝血酶
蛋白质C系统
蛋白质C
肝脏合成，需要维生素K的参与，可灭活FⅤa、FⅧa
抑制FⅩ及凝血酶原的激活
促进纤维蛋白溶解
凝血酶调节蛋白
凝血酶从促凝物转变为抗凝物的转换分子
蛋白质S
辅助蛋白质C
蛋白质C的抑制物
组织因子途径抑制物（TFPI)
外源性凝血的特异性抑制剂
不阻断TF，而是生成FⅩa，负反馈抑制
肝素
由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，增强抗凝血酶活性，刺激血管内皮释放TFPI
其他
枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾，它们可与Ca2+结合，为体外抗凝剂
华法林是维生素K拮抗剂，可抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成，在体内具有抗凝作用
纤维蛋白的溶解
纤溶酶原
血型
ABO
血型：指红细胞膜上抗原
抗体本质：IgM
Rh
D抗原，抗体本质：IgG，能透过胎盘
Rh阴性母二胎新生儿溶血
共同途径
①FⅩ被激活（FⅩ→FⅩa)
②凝血酶原被激活（FⅡ→FⅡa)
③纤维蛋白原被激活（FⅠ→FⅠa）
两条途径汇合点：FⅩ→FⅩa
纤维蛋白降解产物FDP
纤维蛋白/原
纤溶酶
抗凝血酶（AT)、肝素辅因子Ⅱ
体内体外均可抗凝
血小板生成↑
③巨核细胞成熟
②巨核系祖细胞增殖
①造血干细胞分化
促血小板生成素（TPO)（产生于肾脏)
红细胞比容：红细胞在血液中所占容积比
运输物质
调节PH，维持内环境稳态
免疫防御
