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生理学第四章血液循环,包括心脏泵血功能、心脏的电生理学与生理特性、血管生理、心血管活动的调节、器官循环的知识,快来看。
编辑于2023-04-02 16:34:00 陕西血液循环
心脏泵血功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
射血期
心室舒张期
等容舒张期
心室充盈期
心房在心肌泵血中的作用
心房的初级泵作用
心动周期心房内压的变化
心输出量与心脏做功
每搏输出量和射血分数
每分输出量和心指数
心脏做工量的测定
心脏泵血功能的储备
搏出量储备
心率储备
影响心输出量的因素
前负荷
心室舒张末期容积(心室舒张末期压力)
心肌异长自身调节
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变
心室肌具有较强的抗过度延伸作用
1
2
3
主要作用:平衡充盈量与搏出量
影响因素:
后负荷
大动脉血压
心肌收缩能力
受兴奋收缩耦连过程各环节影响
等长调节
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
心脏的电生理学与生理特性
心肌细胞跨膜电位
分类
心肌细胞
快反应
浦肯野
心房肌、心室肌
慢反应
窦房结P细胞、房结区
结区细胞
特征
兴奋性、传导性、自律性
兴奋性、传导性、收缩性
心室肌细胞动作电位
去极化
0期
Na﹢内流,(TTX阻断)
复极化
1期
K+外流(Ito)
2期平台期
延迟整流钾电流≈L型钙电流
3期
内向Ca减弱,外向K增强
4期
钠泵、钠钙交换体、钙泵→膜内外离子分布恢复
窦房结P细胞动作电位
去极化
0期
L型钙通道(慢通道)
复极化
3期
K+外流
自动去极化
4期
Ik:K+外流进行性衰减
If:Na+进行性增强
T型钙离子内流
特点
静息电位绝对值小,0期去极化幅度较小,时程较长
浦肯野细胞动作单位
0、1、2、3期:类似心室肌细胞,但时程长
4期
逐渐衰减的外向Ik(已经很弱)
逐渐增强的If(最主要)
心肌的生理特性
兴奋性
周期变化
有效不应期
绝对不应期
Na+通道全部失活
0~3期复极至-55mv
局部反应期
Na+通道少量复活
3期-55~-60mv
相对不应期
-60到-80mv
阈上刺激,兴奋
阈下刺激,不兴奋
超常期
-80到 -90mv
兴奋性高于正常:阈下刺激
影响因素
静息电位或最大负极电位
静息电位或最大负极电位负值增大,兴奋性↓
阈电位
子主题 1
不发生强直收缩:有效不应期长
传导性
途径
窦房结→心房肌→房室交界区→房室束→左右束支→浦肯野纤维(最快)→心室肌
房室延搁
兴奋传导最慢
心脏不发生房室收缩重叠现象
传导方式
局部电流
细胞间缝隙连接直接扩散
使心肌细胞同步收缩
影响因素
结构因素
细胞直径越大,传导速度越快,缝隙连接数目就越多,传导性越好
电生理因素
0期去极化速度和幅度(最重要)
膜电位水平
膜电位<静息电位,AP升支的幅度和速度都降低→传导性减慢
膜电位>静息电位,最大去极化速度不增加
临旁未兴奋细胞的兴奋性
自律性
起搏点
窦房结P细胞(自律性最高)
正常起搏点:窦性节律
抢先占领
超速驱动压抑
浦肯野纤维(自律性最低)
影响因素
最大复极电位
阈电位
4期自动去极化速率(最重要)
收缩性
特点
同步收缩:心肌可作为功能合胞体收缩
不发生强直收缩:有效不应期长
对细胞外Ca2+依赖性
影响因素
前后负荷和心肌收缩能力等
体表心电图
P波:两心房的去极化波
QRS综合波:两心室的去极化波
T波:两心室的复极化波
血管生理
动脉血压
形成
循环系统有足够的血液充盈
循环系统平均充盈压
心脏射血
动力
外周阻力
小动脉和微动脉口径
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
调节缓冲收缩压,维持舒张压,减小脉压
正常值
收缩压
舒张压
脉搏压
平均动脉压
=舒张压+⅓脉压
影响因素
搏出量(收缩压)
每搏量↑
收缩压↑
舒张压↑
脉压↑
心率(舒张压)
心率↑
舒张压↑
收缩压↑
脉压↓
外周阻力(舒张压)
外周阻力↑
舒张压↑
舒张压↑
脉压↓
主动脉和大动脉弹性贮器作用:减小波动
弹性↓
收缩压↑
舒张压↓
脉压↑
循环血量与血管系统容量的比例
失血时→循环血量↓→动脉压↓
动脉管壁可扩张性↑,脉搏波的传播速度↓
静脉血压
中心静脉压
正常值:4-12cmH2O
右心房和胸腔大静脉的血压
取决于心脏射血和静脉回心血量
心脏射血能力↓,静脉回心血量↑,中心静脉压升高
影响静脉回心血量因素
体循环平均充盈压:反应血管充盈程度的指标
心肌收缩力
骨骼肌挤压:下肢肌肉进行节律性舒缩运动→肌肉泵作用↑→静脉血流↑
体位改变:站立位时,回心血量↓
呼吸运动:吸气时→胸腔容积增大,胸膜腔负压值进一步增大→静脉回流↑
微循环
组成
微动脉
控制微循环血流量“总闸门”
后微动脉
毛细血管前括约肌
开闭:受局部代谢和氧分压影响
真毛细血管
物质交换
通血毛细血管
动静脉吻合支
微静脉
通路
迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
营养通路
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
使血液迅速通过,保证回心血量
动静脉短路
微动脉→动静脉吻合→微静脉
调节体温
组织液的生成
生成
渗出力
毛细血管血压
组织液胶体渗透压
重吸收力
血浆胶体渗透压
组织液静水压
之差值为有效滤过压
影响因素
毛细血管血压
炎症部位、右心衰竭
血浆胶体渗透压
营养不良性水肿、肾病综合征
淋巴回流
血丝虫病、乳癌阻塞淋巴管
毛细血管管壁通透性
烧伤、过敏、炎症
淋巴液的生成与回流
生成和回流
组织液进入淋巴管形成淋巴液
影响因素
毛细血管血压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管壁通透性、组织液胶体渗透压增高
组织液和毛细淋巴管内的淋巴液之间压力差是促进组织液进入淋巴液的动力
心血管活动的调节
神经调节
心脏
交感
递质
去甲肾上腺素
受体
β₁型肾上腺素能受体
阻断剂:美托洛尔
作用
正性变力
心肌细胞β₁
过G-AC-cAMP-PKA通路→PKA活性增强
L型钙通道激活,平台期钙离子内流↑
通过钙触发钙释放机制,纵行肌质网中钙泵被激活→胞质内钙离子↑
PKA使肌质网钙泵对钙离子的回收加快,心肌舒张速率加快
正性变时
窦房结P
4期的T钙内流↑,If↑,4期自动去极化速率↑
正性变传导
房室结
0期L型钙通道使钙内流↑→0期去极化速度和幅度↑→传导↑
迷走
递质
乙酰胆碱
受体
M型胆碱能受体
阻断剂:阿托品
作用
负性变力
心肌细胞
2期平台期L型钙介导的钙内流↓,收缩力↓
负性变时
窦房结P
4期的T钙内流↓,If↓,4期自动去极化速率↓
Ach依赖钾通道钾离子外流↑,引起最大负极电位↑,窦房结出现超极化
负性变传导
房室结
0期L型钙通道使钙内流↓→0期去极化速度和幅度↓→传导↓
心交感紧张与心迷走紧张
交互抑制,共同调节心脏活动,安静时心迷走紧张占优势
血管
交感
缩血管神经纤维
交感N
NE
α受体(平滑肌收缩,主)
β₂受体(平滑肌舒张,次)
动脉血压调节
分布密度
皮肤血管>骨骼肌,内脏血管>冠脉,脑血管
支配密度
动脉>静脉,微动脉最高,毛细血管前括约肌最低
情绪激动,发生防御反应时
舒血管神经纤维
交感
Ach
M受体
副交感
Ach
M受体
改变局部供血,不参与动脉血压调节
迷走
舒
Ach
心血管中枢
脊髓
延髓
调节心血管活动最基本中枢
下丘脑
心血管反射
压力感受性/减压反射
颈动脉窦(更敏感)、主动脉弓
负反馈调节-血压的剧烈变化-短期调节血压
动脉压力感受器:感受血管壁的机械牵张程度
对血压“纠偏”,维持血压稳定
化学感受性反射
颈动脉体、主动脉体
缺氧
CO2分压过高
H﹢浓度增高
酸中毒
失血时刺激
心肺感受性反射
抑制心脏、促肾排水(抑制抗利尿和醛固酮)
体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
AngⅡ升血压:缩血管最强
直接收缩全身微动脉,血压↑,收缩静脉,回心血量↑
促进交感神经末梢释放NE
加强交感缩血管中枢紧张性;增强渴觉。促进ADH和缩宫素释放;增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用
使肾上腺皮质球状带释放醛固酮,增加循环血量
AngⅢ:促进醛固酮↑
内皮血管活性物质
舒
NO、前列环素(PGI₂)、内皮舒张因子(EDRF)
缩
内皮素(内皮缩血管因子)
儿茶酚胺
肾上腺素(E)
α受体
皮肤、肾、胃肠血管收缩
β₁受体(强)
心脏正性变时、正性变力
β₂受体(小剂量E引起,β₂为主)
骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张
bp↑、hp↑,强心剂
去甲肾上腺素(NE)
α受体(强)
皮肤、内脏血管收缩
β₁受体(弱)
不能抵消减压反射所致的心率减慢
β₂受体(弱)
血管平滑肌舒张
bp↑、hp↓,升压剂
心房钠尿肽
利尿利钠调节循环血量,降血压
血管升压素
已知最强缩血管物质之一
器官循环
冠脉循环
动脉舒张压的高低和心室舒张期的长短是影响冠脉血流量的两个重要因素
心肌活动↑,O₂(极为敏感)→代谢产物(腺苷等)↑→冠脉舒张
神经
交感→冠脉→受体→冠脉收缩
交感→心肌β₁受体→冠脉舒张(直接收缩作用被继发性舒张所掩盖)
体液
缩血管物质
儿茶酚胺类(肾上腺、去甲)并非使冠脉血管收缩、冠脉血量减少,而是使冠脉血量增加
AngⅡ、AngⅢ、ADH使冠脉血量减少
舒血管物质
PG、缓激肽使冠脉血量增加