缺氧

缺氧，整理了常用的血氧指标、缺氧的类型、缺氧时机体的功能与代谢变化的内容，欢迎查看。

缺氧

• 常用的血氧指标
  • 血氧分压，物理溶解的O2，动脉100mmHg,静脉40 mmHg
  • 血氧容量，取决于血红蛋白的数量以及亲和能力，正常为20mL/dl
  • 血氧含量，包括物理和化学溶解，但省略物理溶解，取决于血氧分压和血氧容量，动脉为19mL/dl,静脉为14mL/dl,动静脉值差为4mL/dl
  • 血红蛋白氧饱和度，氢离子，二氧化碳，2，3-DPG增多，温度升高，P50升高，亲和力下降，氧解离曲线右移
• 缺氧的类型
  • 低张性缺氧
    • 原因
      • 吸入气氧分压低
      • 外呼吸障碍，也称呼吸性缺氧
      • 静脉血分流入动脉
    • 血氧变化特点
      • PO2降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常或者代偿性升高，动静脉血氧含量差降低或代偿性正常
    • 在血红蛋白数量正常的情况下，出现发绀，脱氧血红蛋白超过5g/dl
  • 血液性缺氧,由于血氧分压正常，也称为等张性缺氧
    • 原因
      • 血红蛋白含量减少，贫血
      • CO中毒
      • 高铁血红蛋白血症，亚硝酸盐-肠源性发绀，过氯酸盐／磺胺衍生物等氧化剂
      • 氧气和血红蛋白的亲和性异常升高，输入库存血，血液碱化
    • 血氧变化特点
      • 氧分压正常；氧饱和度正常，见于贫血和亲和力异常升高；氧饱和度降低，见于CO中毒和高铁血红蛋白血症；氧容量和氧含量降低，见于血红蛋白数量和性质改变；氧容量和氧含量升高，见于亲和力异常升高;动静脉氧含量差减小
    • CO中毒，皮肤呈现樱桃红；贫血，皮肤病为苍白色；亲和力异常升高，皮肤呈现鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈现棕褐色或类似发绀的颜色
  • 循环性缺氧
    • 分类
      • 动脉-缺血性缺氧-苍白色；静脉-瘀血性缺氧-暗红色
    • 原因
      • 全身性循环障碍，心力衰竭和休克
      • 局部循环障碍，血管阻塞或受压
    • 血氧变化特点
      • PO2正常，氧含量和氧容量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧差增大
    • 容易出现发绀
  • 组织性缺氧
    • 原因
      • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
        • 呼吸链抑制，氰化物
        • 氧化磷酸化解偶联，2，4二硝基苯酚
      • 呼吸酶合成减少，b1-丙酮酸脱氢酶;pp-NADH,NADPH;核黄素
      • 线粒体被破坏，射线或高温
    • 血氧变化特点
      • 静脉的血氧指标均高于正常，动静脉血氧含量差减小，皮肤呈现红色或玫瑰红色
• 缺氧时机体的功能与代谢变化
  • 呼吸系统的变化
    • 肺通气量增大，作用机制是低氧刺激外周化学感受器
      • 特殊现象：低氧通气反应到了高原5-7天后才出现峰值。其原因是肺通气量增大，刚开始会造成co2减少即呼吸性碱中毒，对中枢的刺激减弱。随着肾脏的调节，碳酸氢根逐渐恢复正常，对中枢的刺激增强，达到峰值
    • 高原肺水肿
      • 肺部毛细血管通透性升高
      • 肺水清除能力下降，因为能量供应不足
      • 缺氧引起动脉收缩，肺毛细血管压升高，漏出物增多
      • 外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏
    • 中枢性呼吸衰竭，小于30mmHg,会出现周期性呼吸即陈施呼吸和比奥呼吸
  • 循环系统的变化
    • 心脏功能和结构的变化
      • 心率，心肌收缩力，心输出量在轻度缺氧时可加快加强，严重缺氧时直接抑制心血管运动中枢，起抑制作用，心律在重度缺氧时可引起心动过缓，期前收缩和心室颤动
    • 血流分布改变
      • 不同器官上的a受体的密度不同，心脑密度小
      • 局部代谢产物的调节，比如腺苷和乳酸
      • 不同细胞的反应不同，心脑是k通道被激活超级化，舒张血管，而肌细胞相反
    • 肺循环的变化
      • 缺氧性肺血管收缩，使肺尖部的血流量增大
      • 缺氧性肺动脉高压，无肌型小动脉硬化
    • 组织毛细血管增生，HIF-1即缺氧诱导因子表达增多
  • 血液系统的变化
    • HIF-1合成增多-EPO增多-红细胞和血红蛋白增多
    • 红细胞内2，3-DPG增多，释氧能力增强
      • 本身为酸性
      • 2，3-DPG会和脱氧血红蛋白结合，使其空间构象稳定
  • 中枢神经系统的变化
    • 容易诱发脑水肿，表现为剧烈疼痛，共济失调和昏迷
      • 脑血管扩张
      • 脑组织能量代谢紊乱，水钠潴留，细胞肿胀
      • 血管内皮细胞损伤，通透性升高
  • 组织、细胞的变化
    • 代偿
      • 细胞利用氧的能力加强
      • 糖酵解增强，磷酸果糖激酶-1增多
      • 载氧蛋白表达增多，胞红蛋白，血红蛋白以及肌红蛋白增多
      • 低代谢状态，HIF-1生成增多
    • 损伤
      • 细胞膜破坏
      • 钙超载
      • 线粒体破坏