导图社区 病生-钾代谢紊乱
病生-钾代谢紊乱的思维导图,整理了正常钾代谢、钾代谢障碍的内容,可以直接下载,有助于知识点记忆。
这是一个关于肺炎的思维导图,肺炎是一种呼吸系统的多发病和常见病,主要指的是由于细菌、病毒等病原体而引起的肺部感染。
这是一个关于支气管哮喘的思维导图,主要包含病因、 临床表现、 辅助检查、 治疗、 并发症、 问题等。
这是一个关于内科—呼吸系统疾病的思维导图,包含慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病等。
社区模板帮助中心,点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查:一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移 (影响因素)
1.激素
①胰岛素
激活钠钾泵
促进糖原合成 (钾和葡萄糖同向转运)
②儿茶酚胺
刺激β受体-激活钠钾泵
2.酸碱平衡
酸中毒-高钾血症
碱中毒-低钾血症
3.细胞外液的K+浓度
降低-钾外移
4.细胞外液渗透压
升高-水外移-胞内K+相对高-钾外移
5.运动
钾外移-促进动脉扩张,增加血流
肾对钾排泄的调节
调节钾平衡的机制
主细胞(泌钾)-远曲小管 集合管
闰细胞(重吸收钾)-集合管
影响因素
1.醛固酮
保钠排钾
酸中毒-高钾血症(H+-Na+交换增强)
碱中毒-低钾血症(K+-Na+交换增强)
3.细胞外液的K+浓度
升高-肾排钾增多
4.远曲小管液流速加快
排钾利尿剂
结肠排钾
肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径
钾的生理功能
1.参与细胞代谢
2.维持细胞膜静息电位
3.调节渗透压和酸碱平衡
钾代谢障碍
血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L
低血钾症
血清钾<3.5mmol/L
原因和机制
1.摄入不足
长时间禁食(补液未补钾)
2.过度丢失
肾失钾
1.排钾性利尿剂
远曲小管流速加快,促进钾排泄
利尿后,血容量减少,醛固酮分泌增多
2.醛固酮增多症,库欣综合征, 长期大量使用糖皮质激素
3.肾疾
4.肾小管酸中毒
5.镁缺失
Mg+可激活钠钾泵
Mg+对集合管主细胞管膜腔的 排钾通道有抑制作用
消化液丢失
消化液富含钾
细胞外液减少,血容量下降, 醛固酮分泌增多
大量汗液丢失
3.跨细胞转移
1.过量胰岛素使用
2.β-肾上腺素能受体活性增强
3.碱中毒
细胞:H+-K+交换
肾小管上皮细胞:H+-Na+交换减弱,K+-Na+交换增强
4.低钾性家族性周期性麻痹
5.钡剂,粗制棉籽油中毒
该病因引起低钾血症, 但不引起钾缺失
对机体的影响
最严重危害:呼吸肌麻痹
对神经肌肉兴奋性的影响
兴奋性↓(急性)
表现:①CNS :萎靡,倦怠,嗜睡 ②骨骼肌: 四肢无力瘫软(最常见), 呼吸肌麻痹(最严重)
对心肌的影响
兴奋性↑
传导性↓
自律性↑
收缩性↑
心电图变化: QRS波 增宽 幅小 ST波 压低 缩短 T波 增宽 低平 U波 明显增高
对肾功能的影响
集合管对ADH反应性降低-多尿
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒-反常性酸性尿
低钾是原发病 K+-Na+交换减弱,H+-Na+交换增强
防治
优先口服
静滴控制量和速度
※严禁静脉注射
见尿补钾
高血钾症
血清钾>5.5mmol/L
1.钾排出减少
1.肾衰竭(急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭晚期)
2.醛固酮↓
3.潴钾性利尿剂
2.钾摄入过多
3.钾从细胞内逸出
1.细胞损伤(eg.溶血,挤压综合征)
2.缺氧(细胞膜最先受损,钠钾泵功能障碍)
3.胰岛素不足,β受体阻断剂
4.酸中毒
肾小管上皮细胞:H+-Na+交换增强,K+-Na+交换减弱
5.高钾性周期性麻痹
最严重危害:心室纤颤和停跳
急性轻度(5.5-7mmol/L) 兴奋性↑
急性重度(7-9mmol/L) 兴奋性↓
慢性 变化不大
兴奋性轻↑重↓
自律性↓
收缩性↓
心电图变化: T波高尖 P-R间期延长,QRS增宽 传导阻滞,心律失常
代谢性酸中毒-反常性碱性尿
高钾是原发病 K+-Na+交换增强,H+-Na+交换减弱
促进钾移入细胞 (胰岛素+葡萄糖,碳酸氢钠)
对抗钾的毒性 (钙剂-收缩性,钠盐-传导性)
排钾性利尿剂
去极化阻滞
超极化阻滞
产生部位 ①醛固酮:肾上腺皮质球状带 ②糖皮质激素:肾上腺皮质中束状带