导图社区 病理生理学 心功能不全
病生心功能不全章节的详细思维导图，内容有病因、诱因、分类、机体的代偿、发生机制、心功能不全时临床表现的病生基础，一起来学习吧。
这是一篇关于胆道疾病的思维导图，主要内容包括：解剖生理概要，影像学检查，胆道畸形，胆石病，胆道感染，胆道恶性肿瘤，胆囊息肉和良性肿瘤，胆管损伤，常见并发症，胆道蛔虫病，原发性硬化性胆管炎（PSC）。
这是一篇关于颈部的思维导图，主要内容包括：概述，颈部的层次结构，颈前区，颈根部，颈外侧区，颈部淋巴引流。
这是一篇关于局部解剖学·人体胸部的思维导图，主要内容包括：概述，胸壁，膈，胸膜和胸膜腔，肺，纵隔。
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心功能不全
病因
心肌收缩性降低
心肌的结构或代谢性损伤
心肌梗死、心肌炎和心肌病
心肌缺血或缺氧
阿霉素等药物和酒精
心室负荷过重
前负荷（容量负荷）过重
左心室前负荷过重
见于 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心室前负荷过重
见于 房室间隔缺损，三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
左、右心室前负荷过重
见于 严重贫血、甲亢、维B1缺乏引起的脚气性心脏病（外周血管阻力降低）、 动静脉瘘（血液经异常通路回流）均使回心血量增加
后负荷（压力负荷）过重
左心室后负荷过重
高血压、主动脉缩窄、 主动脉瓣狭窄
右心室后负荷过重
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
右心后负荷过重
慢性阻塞性肺疾病
心室舒张及充盈受限
因心脏本身病变引起的
诱因
增加负荷
增加心肌耗氧量
供血供氧减少
均可，常见的是感染，尤为呼吸道感染
分类
按发生部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
按左室射血分数
EF降低的心力衰竭（收缩性心力衰竭）
常见于冠心病和心肌病
EF中间范围的心力衰竭
EF保留的心力衰竭
按心排血量
低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
按病变程度
机体的代偿
神经体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统激活（利大于弊）
心排血量减少激活颈动脉窦和主动脉弓，激活交感神经，血浆儿茶酚胺浓度升高。 短期提高泵血功能，长期外周血管阻力增加会加重心脏后负荷，进而减少心排血量。
肾素-血管紧张素醛固酮系统激活（弊大于利）
AngⅡ升高肾的灌注压，维持肾小球滤过率。醛固酮可引起钠潴留，维持循环血量保持心排血量正常 但过度激活时，加重左心室后负荷；心室充盈压进一步升高；促进细胞肥大；促进胶原合成和心室纤维化
钠尿肽（ANP）系统激活
心脏本身的代偿
心率加快
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
功能性调整
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌肥大（心室肥厚）
反应性心肌肥大
超负荷性心肌肥大
向心性肥大
离心性肥大
降低室壁张力；总的收缩力是增加的
心肌细胞表型改变
非心肌细胞及外基质改变
心脏以外的代偿
增加血容量
血流重新分部
发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
粗肌丝：肌球蛋白
细肌丝：肌动蛋白
调节蛋白
主要通过肌钙蛋白与Ca2+的可逆性结合改变向肌球蛋 白的位置，从而调节粗细肌丝的结合与分离
心肌的兴奋-收缩偶联
细胞兴奋→L型钙通道开放→胞质Ca2+浓度高→激活Ca2+-Mg2+-ATP酶→水解ATP，释放能量→心肌收缩
心肌的舒张
肌质网Ca2+-ATP
细胞膜Ca2+-ATP
细胞膜钠钙交换蛋白
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
心肌结构改变
胎儿期基因过表达
肌原纤维排列紊乱
扩张的心室几何结构发生改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
能量储备减少
能量利用障碍
心肌兴奋收缩偶联障碍
肌质网钙转运功能障碍
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱（舒张早期）
被动性舒张功能减弱（舒张晚期）
心脏各部分舒缩活动不协调
心功能不全时临床表现的病生基础
心排血量减少（综合征称为前向衰竭）
心脏泵血功能降低
心排血量减少及心脏指数降低
左室射血分数降低
心室充盈受损
器官血流重新分配
动脉血压的变化
动脉血压变化
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少
脑血流量减少
皮肤血流量减少
静脉淤血（后向衰竭）
体循环淤血
见于右心衰竭及全身衰竭
静脉淤血和静脉压升高
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
肺循环淤血
见于左心衰
呼吸困难发生的基本机制
肺顺应性降低
气道阻力增大
肺间质压力增高，刺激毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
机制
端坐时，血液回流减少，肺淤血减轻
膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善
端坐减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血
急性肺水肿
防治的病生基础
