亿图脑图MindMaster龋病
导图社区 龋病
- 相似推荐
- 大纲
龋病
概述
是在以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性、破坏性的一种感染性疾病。
流行情况
常见多发疾病，任何年龄段性别都可患病
农村青少年上升超过城市
20世纪80年代前，发达国家患龋率大于发展中国家
好发牙位
恒牙
下颌第一磨牙＞下颌第二磨牙＞上颌第一磨牙＞上颌第二磨牙＞所有前磨牙＞所有第三磨牙＞上颌切牙尖牙＞下颌切牙尖牙
乳牙
下颌第二乳磨牙＞上颌第二乳磨牙＞所有第一乳磨牙＞上颌乳切牙乳尖牙＞下颌乳切牙乳尖牙
好发部位
窝沟＞邻面接触点下方＞唇颊面颈部
老年人--根颈部
危害
自身（美观、功能）
间接（消化）
并发症（直接感染，病灶）
病因和发病机制
传统学说
虫蛀学说：公元前2~14世纪
化学细菌学说（1889.W.D.Miller）
进步性
首次提出了龋病发生的三要素（细菌、碳水化合物、牙齿），抓住了龋病发生的本质
局限性
未提出牙菌斑的概念
未指出特异的致龋菌群
蛋白溶解学说（1947.Gottlieb）
进步性
注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生
阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程
局限性
对龋病发生过程中分子机制的理解不确切
将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内，胶原成分并不破坏
先将牙本质脱矿，再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解
蛋白溶解-螯合学说（1955.Schatz）
进步性
认为龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关，同时存在
局限性
釉质有机物很少，分解产物也少，为何会使大量釉质崩解
三联因素论（1962.Keyes）
细菌因素
菌斑：未矿化的细菌沉积物，由细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成，是细菌的微生态环境
分类
龈上菌斑：G+球菌
龈下菌斑：G-厌氧菌
平滑面菌斑
窝沟菌斑
谷穗样结构
表层：细菌、食物碎屑
中间层：丝状菌构成支架，穿插大量球菌和杆菌
基底层：唾液薄膜、釉小皮
功能
产碱、产弱酸、产多糖、产毒素
菌斑的形成
获得性薄膜的形成：由唾液性蛋白选择性的吸附于牙面形成的生物膜，是菌斑形成的基础
细菌的粘附和集聚：以链球菌为主
菌斑的成熟：变形链球菌致龋力最强
致龋原理
菌斑中的细菌利用糖产酸＋细菌代谢产酸→PH值下降5·5以下，晶体溶解--脱矿
酸的消耗及唾液缓冲作用的调节→ pH值缓慢回升,至接近中性，釉质中的游离无机离子沉积在晶体表面----再矿化
脱矿大于再矿化 → 致龋
有关细菌
变形链球菌（主要致龋菌）
乳杆菌（龋标志菌）
食物因素
化学成分：碳水化合物，蔗糖最重要
物理性状：精粗，粘性
给糖时间：牙发育期、餐间、睡前吃糖更有害
宿主因素
牙的位置，形态，结构：排列不整，点隙、裂沟等
局部及全身状况
时间原因
慢性进行性疾病，从早期龋至临床可见的龋洞一般需1.5-2年
龋病的病理变化
龋病的分类
根据病变进展速度
急性龋（猖獗龋）
短期，多数牙累及，颜色浅，质地软而湿润—湿性龋
慢性龋
大多数，颜色深，质地硬，有修复性牙本质形成
静止龋
由于环境改变，病变速度变慢，静止；恒牙和第一、二恒磨牙；呈浅碟状，质地硬
根据龋病受侵蚀部位
窝沟龋
平滑面龋
根龋
根据龋病与治疗的关系
原发龋：未经充填治疗
继发龋：一充填的修复体边缘、基底部
根据龋病的病变程度
浅龋
局部釉质和根部骨质龋，黑棕色色素沉着或白垩色，探之有粗糙感，无明显主观症状
中龋
到牙本质浅层，病变速度快，龋洞形成，激发痛
深龋
牙本质深层，激发痛更明显，或伴有牙髓病变
根据龋病累及的组织分类
釉质龋
基本变化
脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出
再矿化：使钙，磷和其他矿物质离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程
由于釉质组织的特殊性多用釉质磨片
平滑面龋（主要）
好发部位：邻面接触点下方，颊舌面近龈缘牙颈部
临床表现：白垩—棕褐色，质硬—软化，粗糙—龋洞
病理变化
镜下：病损形态与釉质排列方向有关，釉柱横纹、生长线明显，病损区呈三角形，基底部-釉质表面，顶-釉牙本质界（病变最早、最活跃）
窝沟龋
病变过程、组织学特征与平滑面相似
不同：按釉柱的排列方向从窝沟的侧壁向深部扩展；窝沟底部侧壁的病损相互融合成口小底大三角形潜行性龋坏，基底部：釉质牙本质界，顶部：围绕窝沟壁；窝沟底釉质薄，进展快，很快进展到牙本质。
分层
透明层：透明
暗层：混浊
病损体部：纹理明显，透明
表层：脱矿轻，再矿化，似正常
牙本质龋
由釉质龋或牙骨质龋进一步发展而来
病变过程与釉质龋不同
牙本质含有机物多，除了无机物溶解，有机物破坏明显；存在牙本质小管—病变沿小管进展，病程较快；牙体牙本质复合体的存在，破坏的同时可有防御性反应，修复性牙本质形成；细菌酶和毒素以及细菌直接侵入同样可造成牙本质破坏。
病理改变
三角形病变：尖—髓腔，基底部—釉牙本质界
透明层
脱矿层： 光镜：黑暗 位于透明层表面，细菌进入之前，细菌产酸进入引起脱矿；小管较完整，无细菌，管周和管间牙本质磷灰石晶体减少，胶原纤维结构完好； 部分成牙本质细胞突起发生坏死，小管内存在空气和突起残余，故观察牙本质磨片，暗黑不透光，称死区。 备洞可加以保留
细菌侵入层
坏死崩解层
牙髓反应
修复性牙本质形成；炎症
牙骨质龋
牙骨质薄、矿化度底、质地软—进展快
病变沿生长线、层板结构扩展—范围广
细菌沿穿通纤维进入—潜行性龋
菌斑下脱矿、表层下脱矿
进展至牙本质—修复性牙本质形成
牙骨质龋细菌分析—与放线菌密切相关